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更多“简述肝癌的发病原因。 ”相关问题
  • 第1题:

    简述血液性缺氧的原因与发病机制。
    (1)贫血:各种原因引起的严重贫血,因单位容积血液中血红蛋白数量减少,血液携带氧的能力降低而导致缺氧,称为贫血性缺氧。
    (2)一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白,从而使其失去携氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210倍,当吸入气中有0.1%的一氧化碳时,血液中的血红蛋白可能有50%变为碳氧血红蛋白。此外,一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解,使其2,3-DPG生成减少,氧离曲线左移,使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少,进一步加重组织缺氧。长期大量吸烟者,碳氧血红蛋白可高达10%,由此引起的缺氧不容忽视。
    (3)高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe,形成高铁血红蛋白。生理情况下,血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白,又不断地被血液中的还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋白,使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的1%~2%。
    高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中含有较多的硝酸盐,大量食用后,在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐,后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,使氧不易释出,从而加重组织缺氧。

  • 第2题:

    简述孤独症的发病原因。
    (1)心因论:认为孤独症是因为儿童生活在充满威胁和缺乏母爱的环境中,父母的养育方式、教养态度与孤独症存在着必然的联系。
    (2)身心论:认为孤独症的产生源于神经系统的器质性病变、机能障碍、感觉器官机能失调及生化因素。(3)社会环境因素影响论:认为孤独症的产生受社会环境因素的影响。儿童缺乏与外界的沟通,过多或过分的负强化对那些性格内向的儿童来说,极易成为孤独行为的诱发因素。

  • 第3题:

    简述原发性肝癌的鉴别诊断


    (1)其他原因引起的AFP增高:AFP上升可见于生殖腺胚胎瘤、少数转移性肿瘤(如胃癌肝转移)以及肝炎、肝硬化患者和孕妇等,但升高幅度不如肝癌明显。慢性活动性肝炎和肝硬化病例有20%~40%的AFF呈低度(+),多不超过200μmol/L,常伴有血清ALT升高,若AFP和ALT动态曲线平行或同步长高,或ALT持续升高至正常数倍,则活动性肝病可能性大。若二者曲线分离,AFP升高而ALT正常或偏低,则应多考虑原发性肝癌。 (2)肝内其他占位性病变:肝血管瘤、多囊肝、棘球蚴病等可用CT、MRI成像或超声帮助鉴别诊断。肝脓肿多有明显炎症的临床表现。继发性肝癌多能找到肝外原发灶。肝硬化病例若出现肝大、质硬的大结节,应考虑肝癌的可能性。

  • 第4题:

    简述多动症的发病原因。
    (1)遗传因素:80%是遗传性的。
    (2)生化因素:先天性神经递质酶出现障碍,与低锌高铅相关。
    (3)环境因素:环境刺激过多,增加了个体的兴奋而导致多动问题。

  • 第5题:

    简述地方性甲状腺肿的发病机制和原因


    地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘,由于饮水及土壤中缺碘。人体碘摄入不足,导致甲状腺素的合成减少,出现轻度甲状腺功能低下,通过反馈机制使垂体TSH分泌增多,使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大,因而甲状腺肿大,同时摄取碘的功能增强,提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力,使血中甲状腺素恢复到正常水平,这时增生的上皮渐复旧到正常。如果长期持续缺碘。一方面滤泡上皮持续增生,另一方面所合成的甲状腺球蛋白不能充分碘化,不能被上皮细胞吸收利用,从而堆积在滤泡内,使滤泡腔显著扩张,这样使甲状腺进一步肿大。