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休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。

题目
休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。

相似考题

1.试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。

2.休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。

3.根据微循环的变化，可以把休克分为三期，其中不包括：( )A.缺血性缺氧期B.休克的难治期C.休克的恢复期D.淤血性缺氧期

4.休克的缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义是什么?

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  • 第1题：

    微循环不灌不流，大量血栓形成和出血是

    A．休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）的特点

    B．休克进展期（微循环淤血性缺氧期）的特点

    C．休克难治期（微循环衰竭期）的特点

    D．病人已死亡


    BC

  • 第2题：

    试述休克微循环淤血缺氧期变化的机制。


    本题答案：(1)在休克缺血性缺氧期全身小血管(心、脑除外)如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。 (2)导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加;其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A

  • 第3题：

    试述休克微循环缺血缺氧期变化的机制。


    （1）在休克缺血性缺氧期全身小血管（心、脑除外）如小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，其中主要是毛细血管前阻力增加显著，大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。 （2）导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加；其他体液因子如血管紧张素II、加压素、血栓素A2、内皮素、心肌抑制因子等也促使血管收缩。 （3）临床特点：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦燥不安，血压不会下降但脉压差减小。

  • 第4题：

    休克缺血性缺氧期组织微循环灌流的特点是“少灌少流、灌少于流”


    正确

  • 第5题：

    简答题3：试述休克淤血性缺氧期时微循环发生淤滞的机制


    A

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