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角膜软化症的病因、发病机制是什么，以什么治疗为主？
题目
角膜软化症的病因、发病机制是什么，以什么治疗为主？
相似考题
参考答案和解析
正确答案:角膜软化症是由维生素A缺乏引起的，多见于4岁以下儿童，常累及双眼。维生素A缺乏可因饮食中含量不足，胃肠病所致吸收不良，或肝脏转化机能不良所致。婴幼儿维生素A缺乏，最常见于腹泻和慢性消化道疾病以及人工喂养的婴儿。此外，由于患麻疹、肺炎等发热消耗性疾病，家长又缺乏卫生常识，进行不适当的忌口，都可能使体内营养和维生素A严重缺乏而导致本病发生。维生素A缺乏之所以会形成角膜软化症与其对眼的生理功能的影响密切相关。维生素A是构成视觉细胞内感光物质的成分。人视网膜的杆细胞对弱光敏感，与暗适应有关。杆细胞内含有感光物质视紫红质，是由视白质与视黄质结合而成。当维生素A缺乏时，视黄质得不到足够补充，杆细胞合成视紫红质便减少，因而对弱光的敏感度便降低，表现为暗适应能力减退，即为夜盲症，中医学称为“雀目”。同时维生素A又是维持上皮组织结构的完整与健全所必须的物质。缺乏时，上皮干燥、增生及角化。其中以眼、呼吸道、消化道、尿道及生殖系统等上皮受影响最显著。因此，维生素A缺乏表现为夜盲、上皮性结膜干燥症和角膜软化症。上皮性结膜干燥症表现为睑裂部结膜出现三角形干燥斑，称为Bitot斑。角膜部分失去光泽，呈雾状混浊，自溶坏死形成溃疡，甚至穿孔。治疗在注意改善营养状况的同时，特别强调维生素A的补充，可多食含维生素A和蛋白质丰富的食物，口服鱼肝油或维生素A胶囊，同时补充大量其他维生素，眼部也可直接滴用维生素A，另外还应加用抗生素眼液或眼膏预防和治疗角膜感染。
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第1题：
神经症发病的心理学机制是什么？神经症的临床表现是什么？答案：解析：神经症。 (1)神经症的心理学机制分为以下4点： ①精神分析的神经症理论：神经症是本我欲望与超我和自我之间在潜意识领域冲突的结果，本能的欲望由于某种原因未能得到满足被压抑在潜意识中，在潜意识中寻找机会顽强表现，形成内心冲突。 ②行为主义的神经症理论：人的行为源于外界的刺激，都是后天学习与环境决定的结果，是通过条件反射习得的。 ③认知心理学的神经症理论：情绪与行为的发生一定要通过认知的中介作用，而不是通过环境刺激直接产生。 ④森田正马的神经症理论：神经症是一种神经系统过分敏感的倾向，其神经症的症状纯属主观问题，其共同特点是内向性与疑病倾向。患者把精神能量投向自身，对自身的变化特别关注和敏感，并将注意力固着在不适感之上，从而形成神经症症状。 (2)神经症的临床表现： ①意识的心理冲突。典型的体验是，感到不能控制自认为应加以控制的心理活动，病人对症状的事实方面有自知力。 ②精神痛苦。神经症是一种痛苦的精神障碍；如果没有精神痛苦，就不是神经症。患者往往主动求医或求助于心理咨询者。喜欢诉苦是 神经症病人普遍而突出的表现之一。 ③持久性。神经症是一种持久的精神障碍。 ④神经症妨碍着病人的心理或社会功能。 ⑤没有任何器质性病变作为基础。 -
第2题：
腹泻的发病机制是什么？
正确答案:①分泌性腹泻由胃肠黏膜分泌过多液体引起。霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型分泌性腹泻；产毒素的大肠杆菌感染、某些胃肠道内分泌肿瘤，如胃泌素瘤、血管活性肽瘤所致的腹泻也属于分泌性腹泻。
②渗透性腹泻由于肠内容物渗透压增高，阻碍水分、电解质的吸收而引起，如乳糖酶；服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻皆属于此类型。
③渗出性腹泻由于黏膜炎症、溃疡、浸润性病变导致血浆、黏液、脓血渗出，常见于各种肠道炎症疾病。
④动力性腹泻由于肠蠕动亢进致使食糜未充分吸收所致，如肠炎、胃肠功能紊乱及甲状腺功能亢进症等。
⑤吸收不良性腹泻由于肠黏膜吸收面积减少或吸收障碍引起，如小肠大部分切除、吸收不良综合征等。 -
第3题：
角膜基质炎的发病机制、临床表现及治疗原则。
正确答案: 病因角膜基质炎可由致病微生物直接侵犯角膜基质所致，也可能为微生物抗原与血循环抗体在角膜基质内发生的剧烈的免疫反应。先天性梅毒为最常见的原因，结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风、腮腺炎等也可引起本病。
临床表现先天性梅毒是胎儿在母体内感染的梅毒。先天性梅毒性角膜基质炎，是先天性梅毒最常见的迟发表现，多在青少年时期(5～20岁)发病，成年后发病者极少见。发病初期为单侧性，数周至数月后常累及双眼。可发生于任何种族，女性多于男性。起病时可有眼痛、流泪、畏光等刺激症状，视力明显下降。裂隙灯检查见角膜基质深层有浓密的细胞浸润及水肿，多从周边向中央扩展，病变的角膜增厚、后弹力层皱褶，外观呈毛玻璃状。常伴有虹膜睫状体炎。炎症持续数周或数月后，角膜浸润和水肿逐渐吸收，新生血管在角膜板层间呈红色毛刷状，可延及角膜全周。炎症消退后，多数患者角膜可恢复透明，少数可遗留厚薄不等的深层瘢痕。萎缩的血管则在角膜基质内留下幻影血管，表现为灰白色纤细丝状物。还常合并其他的先天性梅毒病体征，如Hutchinson齿、马鞍鼻、口角皲裂、马刀胫骨等。结核是引起基质炎的另一个原因，其基质浸润常表现为扇形、周边性、单侧性且较为表浅。治疗原则根据病因治疗，如全身给予抗梅毒、抗结核和抗病毒治疗。但这些治疗对眼部病情并无帮助。眼部治疗的目的主要为预防并发症，如虹膜后粘连、继发性青光眼等。局部可用糖皮质激素点眼及球结膜下注射。伴有虹膜睫状体炎者，须用1﹪阿托品滴眼液或眼药膏散瞳。 -
第4题：
多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是什么？其发病机制？
正确答案: MODS的病因；80％的MODS病人进院时有明显的休克。（1）感染性病因，如败血症和严重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。（2）非感染性病因如大手术和严重创伤，大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。 -
第5题：
过敏性紫癜的发病机制与治疗原则是什么？
正确答案: 发病机制：致敏原刺激机体浆细胞产生IgG，后者与相应抗原结合形成抗原-抗体复合物，其中可溶性小分子复合物沉积于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体并吸收中性粒细胞。后者吞噬抗原-抗体复合物，并释放溶解体酶，引起广泛的毛细血管炎，导致皮下组织、粘膜及内脏器官出血、水肿。肾病变多为局灶性轻型肾炎，严重者可有肾小球毛细血管灶性坏死或全肾受累。也有人认为本病属速发型变态反应。致敏物质进入机体，刺激浆细胞产生IgE，IgE吸附在全身各个器官的肥大细胞上。当再遇同一抗原时，肥大细胞释放出一系列生物活性物质，如组胺、5-羟色胺、缓激肽和慢反应性过敏物质等。这些生物活性物质引起小动脉和毛细血管扩装、通透性增加，组织器官出血、水肿。
治疗原则：确定、消除可能诱因，治疗原发疾病，对症治疗，抗变态反应或免疫抑制治疗。 -
第6题：
胸腔积液常见的病因和发病机制是什么？
正确答案:胸膜毛细血管内静水压增高；胸膜通透性增加；胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；壁层胸膜淋巴引流障碍；损伤；医源性。 -
第7题：
问答题以项目为主体的投融资机制的特点是什么？正确答案： ①在投融资中政府不再以负债人身份出现。债权人主要针对项目公司及其资产和现金流量追索其债权；
②投资将与项目产权相结合；
③有效分散各种风险；
④融资结构中的信用支持形式多样。如根据受益者负担原则，以项目使用费作为投融资信用支持；以提供固定价格、固定工期合同或“交钥匙”工程合同等方式从工程承包公司获得信用支持；以项目竣工后的特许经营权或管理权来获得信用支持；
⑤技术较为复杂，融资时间较长，前期成本有所增加。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题角膜软化症的病因、发病机制是什么，以什么治疗为主？正确答案： 角膜软化症是由维生素A缺乏引起的，多见于4岁以下儿童，常累及双眼。维生素A缺乏可因饮食中含量不足，胃肠病所致吸收不良，或肝脏转化机能不良所致。婴幼儿维生素A缺乏，最常见于腹泻和慢性消化道疾病以及人工喂养的婴儿。此外，由于患麻疹、肺炎等发热消耗性疾病，家长又缺乏卫生常识，进行不适当的忌口，都可能使体内营养和维生素A严重缺乏而导致本病发生。维生素A缺乏之所以会形成角膜软化症与其对眼的生理功能的影响密切相关。维生素A是构成视觉细胞内感光物质的成分。人视网膜的杆细胞对弱光敏感，与暗适应有关。杆细胞内含有感光物质视紫红质，是由视白质与视黄质结合而成。当维生素A缺乏时，视黄质得不到足够补充，杆细胞合成视紫红质便减少，因而对弱光的敏感度便降低，表现为暗适应能力减退，即为夜盲症，中医学称为“雀目”。同时维生素A又是维持上皮组织结构的完整与健全所必须的物质。缺乏时，上皮干燥、增生及角化。其中以眼、呼吸道、消化道、尿道及生殖系统等上皮受影响最显著。因此，维生素A缺乏表现为夜盲、上皮性结膜干燥症和角膜软化症。上皮性结膜干燥症表现为睑裂部结膜出现三角形干燥斑，称为Bitot斑。角膜部分失去光泽，呈雾状混浊，自溶坏死形成溃疡，甚至穿孔。治疗在注意改善营养状况的同时，特别强调维生素A的补充，可多食含维生素A和蛋白质丰富的食物，口服鱼肝油或维生素A胶囊，同时补充大量其他维生素，眼部也可直接滴用维生素A，另外还应加用抗生素眼液或眼膏预防和治疗角膜感染。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题中枢性睡眠呼吸暂停综合征的病因和发病机制是什么?正确答案： 中枢性睡眠呼吸暂停综合征的病因包括：神经系统病变，如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，如膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病；部分充血性心力衰竭也可出现中枢性呼吸暂停。其发病机制可能与下列因素有关：
①呼吸中枢受抑制，即由醒觉转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；
②中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制不稳定；
③呼气与吸气转换机制异常等。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等常合并OSAHS。其发病机制与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加有关。此外，还与神经和体液、内分泌等因素的综合作用有关。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题缺铁性贫血发病机制与治疗原则是什么？正确答案： 发病机制：正常情况下铁的消耗和补充保持动态平衡，如长期出现负铁平衡的情况，则可导致缺铁和血细胞再生障碍。缺铁是一个渐进的过程，一般分为三个阶段：
1.缺铁（贮铁减少，血红蛋白正常）
2.缺铁性红细胞生成（铁代谢紊乱，无贫血）
3.缺铁性贫血。
治疗原则：病因治疗，去除造成缺铁的原因；补充铁，恢复正常的铁贮存。解析： 暂无解析 -
第11题：
单选题治疗干眼症、夜盲症、皮肤干燥、角膜软化症等（ ）。ABCDE正确答案： A解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题运动神经元病的病因及发病机制是什么?正确答案： ①遗传因素：5%～10%的运动神经元病患者有遗传性，多数为散发性；②免疫因素：目前还难以定论；③中毒因素：植物毒素、微量元素缺乏或堆积、摄入过多的重金属等可能与本病有关，神经营养因子减少也可能有关④慢性病毒感枣及恶性肿瘤：脊髓灰质炎病毒或脊髓灰质炎样的病毒慢性感染有本病有关；有些恶性肿瘤与本病有关，但机制不详。解析： 暂无解析 -
第13题：
缺铁性贫血发病机制与治疗原则是什么？
正确答案: 发病机制：正常情况下铁的消耗和补充保持动态平衡，如长期出现负铁平衡的情况，则可导致缺铁和血细胞再生障碍。缺铁是一个渐进的过程，一般分为三个阶段：
1.缺铁（贮铁减少，血红蛋白正常）
2.缺铁性红细胞生成（铁代谢紊乱，无贫血）
3.缺铁性贫血。
治疗原则：病因治疗，去除造成缺铁的原因；补充铁，恢复正常的铁贮存。 -
第14题：
什么是动态回复？动态回复对金属热塑性变形的主要软化机制是什么？
正确答案: 动态回复是层错能高的金属热变形过程中唯一的软化机制。
对于层错能高的金属，变形位错的交滑移和攀移比较容易进行，位错容易在滑移面间转移，使异号位错互相抵消，其结果是位错密度下降，畸变能降低，达不到动态再结晶所需的能量水平。 -
第15题：
震颤麻痹的主要发病机制和治疗依据是什么？
正确答案:生理条件下，多巴胺（DA）是纹状体的抑制性调节递质，而乙酰胆碱（Ach）是纹状体的兴奋性调节递质。在正常情况下，这两种递质处于动态平衡状态。纹状体的DA主要贮存在黑质-纹状体通路的神经末梢囊泡内，当病人的黑质受到破坏后，这一通路的神经纤维发生变性，导致纹状体的DA不足。DA不足使纹状体失去抑制性递质调节作用，而Ach的兴奋性调节作用相对增强，最终造成一对神经递质的平衡被破坏，而发生震颤麻痹的症状。因此临床治疗是以补充增强多巴胺能和抗乙酰胆碱为主要理论根据。 -
第16题：
以项目为主体的投融资机制的特点是什么？
正确答案: ①在投融资中政府不再以负债人身份出现。债权人主要针对项目公司及其资产和现金流量追索其债权；
②投资将与项目产权相结合；
③有效分散各种风险；
④融资结构中的信用支持形式多样。如根据受益者负担原则，以项目使用费作为投融资信用支持；以提供固定价格、固定工期合同或“交钥匙”工程合同等方式从工程承包公司获得信用支持；以项目竣工后的特许经营权或管理权来获得信用支持；
⑤技术较为复杂，融资时间较长，前期成本有所增加。 -
第17题：
动态回复对金属热塑性变形的主要软化机制是什么？
正确答案: 对于层错能高的金属，变形位错的交滑移和攀移比较容易进行，位错容易在滑移面间转移，使异号位错互相抵消，其结果是位错密度下降，畸变能降低，达不到动态再结晶所需的能量水平。 -
第18题：
苯丙酮尿症的发病机制和主要临床表现是什么？
正确答案:苯丙酮尿症的发病机制：苯丙氨酸羟化酶缺乏导致苯丙氨酸代谢障碍。苯丙酮尿症的主要临床表现：智能发育落后、惊厥、外貌异常、呕吐、皮肤湿疹、尿和汗液有鼠尿味。 -
第19题：
填空题脊髓空洞症的病因与发病机制有：__________，__________，___________。正确答案： 先天性发育异常,机械因素,脊髓血液循环异常引起脊髓缺血坏死软化形成空洞。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是什么？其发病机制？正确答案： MODS的病因；80％的MODS病人进院时有明显的休克。（1）感染性病因，如败血症和严重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。（2）非感染性病因如大手术和严重创伤，大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题苯丙酮尿症的发病机制和主要临床表现是什么?正确答案： 苯丙酮尿症的发病机制：苯丙氨酸羟化酶缺乏导致苯丙氨酸代谢障碍。苯丙酮尿症的主要临床表现：智能发育落后、惊厥、外貌异常、呕吐、皮肤湿疹、尿和汗液有鼠尿味。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题脊髓亚急性联合变性的病因及发病机制是什么?正确答案： 本病与维生素B缺乏有关，维生素B是核蛋白合成及髓鞘形成必须的辅酶，缺乏会导致髓鞘合成障碍而导致神经及精神疾病。维生素B的摄取、吸收、结合及转运的任何一个环节发生障碍均可导致B的缺乏。另外，内因子分泌的先天缺陷、萎缩性胃炎、胃肠切除手术、小肠原发性吸收不良等也是维生素B吸收不良的原因。由于叶酸与维生素B代谢有关，叶酸缺乏也可产生神经症状。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题过敏性紫癜的发病机制与治疗原则是什么？正确答案： 发病机制：致敏原刺激机体浆细胞产生IgG，后者与相应抗原结合形成抗原-抗体复合物，其中可溶性小分子复合物沉积于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体并吸收中性粒细胞。后者吞噬抗原-抗体复合物，并释放溶解体酶，引起广泛的毛细血管炎，导致皮下组织、粘膜及内脏器官出血、水肿。肾病变多为局灶性轻型肾炎，严重者可有肾小球毛细血管灶性坏死或全肾受累。也有人认为本病属速发型变态反应。致敏物质进入机体，刺激浆细胞产生IgE，IgE吸附在全身各个器官的肥大细胞上。当再遇同一抗原时，肥大细胞释放出一系列生物活性物质，如组胺、5-羟色胺、缓激肽和慢反应性过敏物质等。这些生物活性物质引起小动脉和毛细血管扩装、通透性增加，组织器官出血、水肿。
治疗原则：确定、消除可能诱因，治疗原发疾病，对症治疗，抗变态反应或免疫抑制治疗。解析： 暂无解析