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试述休克时的微循环变化。
题目
试述休克时的微循环变化。
相似考题
参考答案和解析
正确答案:（1）休克早期：微循环收缩期，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的引起血管舒缩中枢加压反射，交感－肾上腺轴兴奋，大量儿苯酚胺释放，肾素－血管紧张素分泌增加。
（2）微循环扩张期：微循环低灌注、缺氧、乳酸、蓄积，舒血管介质释放，微循环“只进不出”。
（3）微循环衰竭期：粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，细胞自溶并损害周围组织，引起弥漫性血管内凝血（DIC）。
（2）微循环扩张期：微循环低灌注、缺氧、乳酸、蓄积，舒血管介质释放，微循环“只进不出”。
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第1题：
试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点
正确答案: 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌大于流。 -
第2题：
试述休克晚期微循环变化的特征及其对机体的影响。
正确答案: 休克晚期微循环变化较休克期变化更趋严重，微血管麻痹并可能发生DIC，某些部位出现微循环血流停止，不灌不流的状态。因而引起细胞损伤，甚至发生多器官功能衰竭。 -
第3题：
休克期微循环变化有哪些特点？
正确答案: 休克期微循环变化特点有：①微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌舒张，微静脉仍然收缩，使后阻力增加。②微循环灌入多，流出少，大量血液淤积在微循环中。③动脉血压显著下降。 -
第4题：
试述休克早期微循环变化的特点及机制。
正确答案:休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。其发生机制是由于神经体液共同作用的结果，交感神经系统兴奋，肾上腺髓质分泌增加，血液中儿茶酚胺含量增多，血管紧张素含量增多，血栓素含量增多，同时血管加压素含量增多，均促使血管收缩。 -
第5题：
根据休克时微循环变化规律将休克分为哪三期？
正确答案:①微循环缺血期（休克早期）（微循环血管痉挛期）：患畜表现烦躁不安、皮肤湿冷、可视黏膜苍白、心率加快，脉搏快而有力、尿量减少，血压稍升或无变化。②微循环淤血期（休克期、代偿不全期）：临床表现皮温下降、可视黏膜发绀、心跳快而弱、血压下降，静脉塌陷，尿少或无尿，精神沉郁，甚至昏迷。③微循环凝血期（DIC期、微循环衰竭期、休克末期）：临床上患畜表现：昏迷、全身皮肤有出血点或出血斑、四肢厥冷、血压极度下降，尿少或无尿、呼吸不规则，脉搏微弱或不易触及。休克对机体的影响主要表现为细胞损伤、物质代谢障碍、器官功能障碍等。 -
第6题：
问答题试述休克晚期微循环变化的特征及其对机体的影响。正确答案： 休克晚期微循环变化较休克期变化更趋严重，微血管麻痹并可能发生DIC，某些部位出现微循环血流停止，不灌不流的状态。因而引起细胞损伤，甚至发生多器官功能衰竭。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题根据休克时微循环变化规律将休克分为哪三期？正确答案： ①微循环缺血期（休克早期）（微循环血管痉挛期）：患畜表现烦躁不安、皮肤湿冷、可视黏膜苍白、心率加快，脉搏快而有力、尿量减少，血压稍升或无变化。②微循环淤血期（休克期、代偿不全期）：临床表现皮温下降、可视黏膜发绀、心跳快而弱、血压下降，静脉塌陷，尿少或无尿，精神沉郁，甚至昏迷。③微循环凝血期（DIC期、微循环衰竭期、休克末期）：临床上患畜表现：昏迷、全身皮肤有出血点或出血斑、四肢厥冷、血压极度下降，尿少或无尿、呼吸不规则，脉搏微弱或不易触及。休克对机体的影响主要表现为细胞损伤、物质代谢障碍、器官功能障碍等。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点正确答案： 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A-V短路开放解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。正确答案： （1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。
（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题试述休克早期微循环障碍的机制。正确答案： 休克早期微循环障碍的机制主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关，其中主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，儿茶酚胺作用于α受体，使皮肤内脏血管收缩，作用于β受体引起动一静脉短路开放，使组织微循环血液灌流锐减；另外，血管紧张素Ⅱ、血管升压素的释放，其他体液因子如血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放也有促使血管收缩的作用。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。正确答案： （1）酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。
（3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。
（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题试述休克时的微循环变化。正确答案： （1）休克早期：微循环收缩期，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的引起血管舒缩中枢加压反射，交感－肾上腺轴兴奋，大量儿苯酚胺释放，肾素－血管紧张素分泌增加。
（2）微循环扩张期：微循环低灌注、缺氧、乳酸、蓄积，舒血管介质释放，微循环“只进不出”。
（3）微循环衰竭期：粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，细胞自溶并损害周围组织，引起弥漫性血管内凝血（DIC）。解析： 暂无解析 -
第13题：
试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。
正确答案:休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。 -
第14题：
试述休克早期微循环障碍的机制。
正确答案: 休克早期微循环障碍的机制主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关，其中主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，儿茶酚胺作用于α受体，使皮肤内脏血管收缩，作用于β受体引起动一静脉短路开放，使组织微循环血液灌流锐减；另外，血管紧张素Ⅱ、血管升压素的释放，其他体液因子如血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放也有促使血管收缩的作用。 -
第15题：
试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。
正确答案:（1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。
（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。 -
第16题：
烧伤休克时失代偿期微循环的基本变化（）。
- A、微循环收缩
- B、弥散性血管内凝血
- C、微循环扩张
- D、动静脉短路和直捷通道开放
- E、微循环衰竭
正确答案:C -
第17题：
简述休克的微循环变化。
正确答案: 休克的缩循环变化有：
（1）微循环收缩期：休克早期机体通过一系列代偿机制使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。
（2）微循环扩张期：若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞处于无氧代谢，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。回心血量进一步降低，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。
（3）微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆性休克。血液处于高凝状态，血管内形成微血栓，直至引起弥散性血管内凝血。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。 -
第18题：
问答题试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。正确答案： 休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点正确答案： 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌少于流解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题试述休克中期微循环变化的特点及其机制。正确答案： 休克中期微循环变化的特点是：前阻力血管松弛，后阻力大于前阻力，微循环出现灌多于流，血液淤滞于真毛细血管网，甚至出现“泥化”淤滞，使回心血量及组织有效灌流量锐减。该期微循环障碍的机制是：
①乳酸增多：微循环血管持续痉挛、缺血缺氧使局部乳酸堆积造成酸中毒，导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；
②局部扩血管代谢产物增多：如组胺、腺苷和激肽等增多，引起血管扩张；
③肠源性细菌或内毒素入血刺激炎症细胞产生扩血管物质；
④血液流变学改变：使血液浓缩，血黏度增加，血细胞聚集、黏附、贴壁等。解析： 暂无解析 -
第21题：
单选题烧伤休克时失代偿期微循环的基本变化（）。A微循环收缩
B弥散性血管内凝血
C微循环扩张
D动静脉短路和直捷通道开放
E微循环衰竭
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第22题：
填空题休克引起的微循环变化可分为（）、微循环扩张期、微循环衰竭期三期。正确答案： 微循环收缩期解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述休克时微循环的变化。正确答案： 休克时微循环的变化：
微循环是分布于全身各脏器和组织的微动脉和微静脉之间的微细循环。正常时微循环血容量占全身总血容量的5%～10%。在休克代偿期，即休克早期，因循环血容量减少，引起反射性交感神经兴奋，儿茶酚胺及其有关活性物质分泌增多，使细小动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌注血量减少，导致组织缺血缺氧，故又称微循环缺血缺氧期。
若休克没有纠正，进入休克失代偿期，微循环缺血缺氧时间长久，酸性代谢产物堆积，此时细小动脉和毛细血管前括约肌因对儿茶酚胺类物质的反应性降低，在细菌毒素、组胺、缓激肽等作用下微循环开放，血管床容积增大，大量血液流人微循环并使之扩张、麻痹，导致血液淤滞，也称微循环淤血缺氧期。
若休克进一步发展至休克晚期，微循环血流缓慢，血液浓缩，毛细血管内纤维蛋白沉积，血管内皮细胞肿胀，白细胞和血小板粘附，红细胞变形、聚集形成微血栓，加重血液淤滞，导致血浆外渗和弥散性血管内凝血(DIC)，故又称微循环难治期。解析： 暂无解析