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简述脂肪变性的发病机理？
题目
简述脂肪变性的发病机理？
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第1题：
简述遗传性酶病的发病机理。
正确答案: 人类的遗传性酶病或称遗传性代谢病是指由于单个基因突变导致酶的结构与功能的改变或量的改变，从而引起了所催化的生化反应链的改变所产生的一类疾病。
人体正常代谢是由许多代谢反应交织而形成的平衡体系，每步反应需要酶的调节。如果酶基因缺陷会引起酶缺乏或酶活性的异常，进而影响相应的生化过程，引发连锁反应，打破正常的平衡，造成代谢紊乱而致病。
酶基因缺陷具体可引起下列代谢异常：
1.代谢终产物缺乏；
2.代谢中间产物积累；
3.代谢底物积累；
4.代谢副产物积累；
5.代谢产物增加；
6.反馈抑制减弱等等。
当这些代谢紊乱严重时，便表现为疾病。 -
第2题：
简述伏暑的发病机理？
正确答案:伏暑的病因是暑湿病邪。一般认为，在夏月感受暑湿病邪，郁伏于体内，未即时发病，至深秋或冬月，由当令时邪触动诱发而成伏暑。病邪因气虚而侵入人体，隐伏不发，进而耗损正气，降低了人体的防御机能，待秋、冬寒凉之气激发，便突然发动，这便是伏暑的发病原理。 -
第3题：
简述蛋白质在干燥过程中的变性机理？
正确答案: 其一是热变性，既在热的作用下维持蛋白质空间结构稳定的氢键、二硫键等被破坏，改变了蛋白质分子的空间结构，而导致变性：其二是由于脱水作用使组织中溶液的盐浓度增大，蛋白质因盐析作用而变性。 -
第4题：
简述Ⅰ型糖尿病的发病机理。
正确答案:Ⅰ型糖尿病的发病机理：机体存在遗传易感性基因，胰岛B细胞受环境因素（病毒感染、化学物质、饮食等）损害，引起自身免疫反应，破坏了胰岛B细胞，使胰岛素绝对缺乏而起病。 -
第5题：
简述n-3多不饱和脂肪酸抑制炎症反应的机理。
正确答案: （1）能置换细胞膜上的花生四烯酸，减少来源于花生四烯酸的炎性介质，减轻炎症反应；
（2）通过改变细胞膜脂肪酸构成影响细胞膜流动性，从而改变膜上相关信号分子、酶、受体的功能，进而影响信号传导过程；
（3）通过影响酶或细胞因子的基因表达抑制前炎症因子产生。 -
第6题：
问答题简述组织液循环障碍的发病机理。正确答案： （1）血管内外的体液交换障碍
（2）组织渗透压升高
（3）血浆胶体渗透压降低
（4）静脉压升高
（5）淋巴管回流受阻解析： 暂无解析 -
第7题：
单选题脂肪变性的发病机理不是（）A中性脂肪合成过多
B中性脂肪的氧化和合成脂蛋白发生障碍
C细胞受损
D线粒体受损
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述蛋白质在干燥过程中的变性机理？正确答案： 其一是热变性，既在热的作用下维持蛋白质空间结构稳定的氢键、二硫键等被破坏，改变了蛋白质分子的空间结构，而导致变性：其二是由于脱水作用使组织中溶液的盐浓度增大，蛋白质因盐析作用而变性。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述肌肉痉挛的原因与发病机理正确答案： a、寒冷刺激
b、电解质丢失过多
c、肌肉连续过快收缩而放松不够
d、疲劳。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述反刍动物消化脂肪的机理及特点？正确答案： 脂类在反刍动物瘤胃的消化使脂类的量和质发生明显变化：
①不饱和脂肪酸氢化为饱和脂肪酸，使必需脂肪酸减少。
②部分氢化的不饱和脂肪酸发生异构变化。
③脂类中的甘油被大量转化为挥发性脂肪酸。
④支链脂肪酸和奇数碳原子脂肪酸增加。解析： 暂无解析 -
第11题：
简述肝细胞脂肪变性的机制。
正确答案: 肝细胞内脂肪代谢平衡失调则发生脂肪变性，其发生机制为：
①脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运出，而在肝细胞内堆积。常因合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏，或由于某些化学毒物（如四氯化碳）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性，使脂蛋白以及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等合成障碍所致。
②中性脂肪合成过多。饥饿、糖尿病时，脂库中动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝，以致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白运出的能力，导致脂肪在肝细胞内堆积。
③脂肪酸氧化障碍，使肝细胞对脂肪的利用下降，如白喉外毒素能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。总之，肝细胞的脂肪变性是上述某一因素或几种因素综合作用的结果。 -
第12题：
简述泽泻降血脂、抗脂肪肝作用的表现及其作用机理。
正确答案:泽泻多种制剂可降低实验性高血脂动物血清胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白含量；降低实验性脂肪肝的肝内脂肪含量，抑制脂肪在肝内蓄积，发挥抗脂肪肝作用。作用机理为抑制小肠对胆固醇的吸收和小肠胆固醇脂化。 -
第13题：
简述痤疮的病因及发病机理。
正确答案: ①内分泌：雄激素（睾丸酮）。
②皮脂的作用：游离脂肪酸增加。
③毛囊皮脂腺开口处过度角化或上皮角化异常。
④毛囊内微生物：痤疮丙酸杆菌、糠秕马拉色菌、表皮葡萄球菌。
⑤其他：遗传、免疫、饮食、情绪紧张等。
青春期后体内雄激素产生或雄、雌激素水平失衡。雄激素水平增高可使皮脂腺增大及皮脂分泌增加。皮脂为毛囊内寄生菌（痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌等）的生长提供物质基础，这些细菌可水解皮脂中的甘油三酯，产生的游离脂肪酸可刺激毛囊皮脂腺开口处上皮增生及角化过度，后者使皮脂分泌通道受阻、排泄不畅，皮脂、角质团块在毛囊口淤积形成粉刺，富有刺激性的游离脂肪酸可刺激毛囊引起炎症性皮损。另外，由痤疮丙酸杆菌产生的一些低分子多肽可趋化中性粒细胞，后者产生水解酶也可使毛囊壁损伤破裂，上述各种毛囊内容物溢入真皮引起毛囊周围程度不等的深部炎症，出现从炎症丘疹到囊肿等一系列临床表现。 -
第14题：
简述肝脂肪变性的形态学变化。
正确答案:肝细胞浆内出现大小不等、数量不一的圆形空泡（为脂肪滴所在位置），肝小叶的中央带和中间带改变较明显。病变严重时空泡增大，肝细胞核被挤压向肝细胞一侧。 -
第15题：
问答题简述脂肪变性的发病机理？正确答案： 1）急性感染、中毒、缺氧、饥饿、营养物质缺乏1、中性脂肪合成过多饥饿状态——脂库→脂肪酸→肝脏→甘油三脂增多→脂肪蓄积。
2）脂蛋白合成障碍：
（1）缺乏磷脂或组成磷脂的物质（胆碱）→脂蛋白合成受阻。
（2）缺氧、中毒——破坏内质网结构、或抑制某些酶的活性→脂蛋白及组成脂蛋白的物质合成障碍。此时肝脏不能及时将甘油三酯组成脂蛋白运出→脂肪蓄积。
3）脂肪酸氧化障碍缺氧、中毒→影响脂肪酸的氧化→脂肪蓄积。
4）结构脂肪破坏感染、中毒、缺氧→细胞结构破坏→脂蛋白崩解→脂肪析出→脂肪滴。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题简述晶体过敏性眼内炎的发病机理。正确答案： 多发于白内障囊外摘除术或晶状体损伤后，为自身免疫反应。晶体蛋白为机体自身隐蔽抗原，正常情况下，α－晶体蛋白虽有相应的免疫活性细胞，但与血液和淋巴液隔绝，不与相应免疫活性细胞接触，不发生免疫反应。手术或外伤后，晶体蛋白进入前房，接触到活性细胞，刺激它产生抗体或致敏淋巴细胞，引起免疫反应，致组织损伤。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题简述蛋白这的变性机理，并概要说明变性的特点。正确答案： 1.蛋白质变性（protein denaturation）：蛋白质在某些物理和化学因素作用下其特定的空间构象被改变，从而导致其理化性质的改变和生物活性的丧失，这种现象称为蛋白质变性。
2.能引起蛋白质变性的因素：物理因素有：加热、冷冻、高频率的声波及超声波处理、紫外线、放射线、高压、强烈振荡、搅拌、研磨、表面张力等。 化学因素有：强酸、强碱、有机溶剂如酒精、丙酮、尿素、胍、重金属盐类、表面活性剂以及生物碱等。
3、变性的特点：
（一）生物活性丧失
蛋白质的生物活性是指蛋白质所具有的酶、激素、毒素、抗原与抗体、血红蛋白的载氧能力等生物学功能。生物活性丧失是蛋白质变性的主要特征。有时蛋白质的空间结构只要轻微变化即可引起生物活性的丧失。
（二）某些理化性质的改变
蛋白质变性后理化性质发生改变，如溶解度降低而产生沉淀，因为有些原来在分子内部的疏水基团由于结构松散而暴露出来，分子的不对称性增加 蛋白质分子凝聚从溶液中析出，因此粘度增加，扩散系数降低。
（三）生物化学性质的改变
蛋白质变性后，分子结构松散，不能形成结晶，易被蛋白酶水解。蛋白质的变性作用主要是由于蛋白质分子内部的结构被破坏。天然蛋白质的空间结构是通过氢键等次级键维持的，而变性后次级键被破坏，蛋白质分子就从原来有序的卷曲的紧密结构变为无序的松散的伸展状结构（但一级结构并未改变）。所以，原来处于分子内部的疏水基团大量暴露在分子表面，而亲水基团在表面的分布则相对减少，至使蛋白质颗粒不能与水相溶而失去水膜，很容易引起分子间相互碰撞而聚集沉淀。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题简述佝偻病的发病机理。正确答案： 佝偻病是由于维生素D缺乏或代谢障碍所导致的儿童因骨质钙化不良，造成骨骼形成的障碍性疾病。因维生素D具有促进肠道和肾小管对钙磷的吸收和促进骨细胞的转化，有利于骨盐的沉积和骨骼钙化作用。维生素D生化作用的发挥依赖于肝、肾功能的正常，它首先在肝25-羟化酶催化下生成25-（OH）-D3，经血液运送至肾，在肾1-羟化酶催化下生成1、25-（OH）2-D3是维生素D3的活性形式，才能发挥生理功用。当维生素D缺乏或肝肾功能不健全时，同样会造成钙磷代谢紊乱，骨骼形成障碍，而引起佝偻病。解析： 暂无解析 -
第19题：
问答题简述蛋白质的变性机理正确答案： 天然蛋白质分子因环境的种种影响，从有秩序而紧密的结构变为无秩序的散漫构造，这就是变性。而天然蛋白质的紧密结构是由分子中的次级键维持的。这些次级键容易被物理和化学因素破坏，从而导致蛋白质空间结构破坏或改变。因此蛋白质变性的本质就是蛋白质分子次级键的破坏引起二级、三级、四级结构的变化。由于蛋白质特殊的空间构象改变，从而导致溶解度降低、发生凝结、形成不可逆凝胶、-SH等基团暴露、对酶水解的敏感性提高、失去生理活性等性质的改变。解析： 暂无解析