下列哪项原因可引起低钙血症（）A、甲状旁腺增生B、甲状旁腺功能减退C、甲状腺功能亢进D、维生素D中毒E、恶性肿瘤骨转移

低钙血症有很多原因，主要包括甲状旁腺机能减退、假性甲状旁腺机能减退、维生素D缺乏和肾脏疾病。

[考点]甲旁亢的分类
[分析]甲状旁腺本身病变包括肿瘤及增生引起的甲状旁腺素（PTH）合成与分泌过多均为原发性

低钙血症　血清钙浓度低于2.2mmol／L，或血清游离钙浓度低于1mmol／L。　　病因与机制：　　（1）维生素D代谢障碍，见于维生素D缺乏，肠吸收维生素D障碍，维生素D羟化障碍等。　　（2）甲状旁腺功能减退，见于PTH缺乏和PTH抵抗。　　（3）慢性肾衰竭，由于肾排磷减少，血磷升高，致血钙降低；血磷升高，肠道内磷促钙排出；肾功能障碍，1，25-（OH）2VD3生成不足；毒物损伤肠道，致钙磷吸收障碍；肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低。　　（4）低镁血症，骨盐钙-镁交换障碍。　　（5）急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收。 （6）其他，低蛋白血症（肾病综合症）、妊娠、大量输血（血液中的抗凝剂枸橼酸钠与钙形成络合物，造成血钙降低）等。高钙血症 血清钙浓度大于2.75mmol／L，或血清游离钙浓度大于1.25mmol／L。　　病因与机制：　　（1）甲状旁腺功能亢进，PTH过多，促溶骨和肾重吸收钙。　　（2）恶性肿瘤，如白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨细胞致高血钙。　　（3）维生素D中毒。　　（4）甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。 （5）其他如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象。低磷血症 血清无机磷浓度低于0.8mmol／L。　　病因与机制：　　（1）小肠吸收磷减少，见于饥饿、吐泻、1，25-（OH）2VD3不足。　　（2）尿磷排泄增多，见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。 （3）磷向细胞内转移，见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。高磷血症 成人血清磷浓度大于1.61mmol／L，儿童大于1.90mmol／L。　　病因与机制：　　（1）急、慢性肾上腺功能不全。　　（2）甲状旁腺功能低下，尿排磷减少。　　（3）维生素D中毒，促进小肠与肾重吸收磷。　　（4）磷移出细胞，见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。　　（5）其他如甲状腺功能亢进，促溶骨；肢端肥大症生长激素过多抑制尿磷排泄。

高钙血症 血清钙浓度大于2.75mmol／L，或血清游离钙浓度大于1.25mmol／L。　　病因与机制：　　（1）甲状旁腺功能亢进，PTH过多，促溶骨和肾重吸收钙。　　（2）恶性肿瘤，如白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨细胞致高血钙。　　（3）维生素D中毒。　　（4）甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。 （5）其他如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象。

维生素D缺乏时，钙、磷经肠道吸收少，导致血钙、血磷降低。而血钙降低又引起甲状旁腺功能继发性亢进，这样虽能使血钙维持在近于正常水平，但磷大量从肾排出，引起血磷下降，使得钙、磷乘积下降。BCDE四项，均属于高钙血症常见原因。

低磷血症 血清无机磷浓度低于0.8mmol／L。　　病因与机制：　　（1）小肠吸收磷减少，见于饥饿、吐泻、1，25-（OH）2VD3不足。　　（2）尿磷排泄增多，见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。 （3）磷向细胞内转移，见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。高磷血症 成人血清磷浓度大于1.61mmol／L，儿童大于1.90mmol／L。　　病因与机制：　　（1）急、慢性肾上腺功能不全。　　（2）甲状旁腺功能低下，尿排磷减少。　　（3）维生素D中毒，促进小肠与肾重吸收磷。　　（4）磷移出细胞，见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。　　（5）其他如甲状腺功能亢进，促溶骨；肢端肥大症生长激素过多抑制尿磷排泄。