关于中枢神经系统5-羟色胺（5-HT）能神经元调节突触间隙5-HT浓度的机制，叙述错误的是（）A、5-HT是抑制性射精递质B、5-HT激活突触后5-HT2C受体，射精延迟C、5-HT激活5-HT1A自身受体，突触前膜5-HT释放下降D、5-HT激活突触前5-HT1B自身受体，突触前膜5-HT的释放增加E、5-HT转运载体，可以对突触间隙5-HT进行再吸收

考查多塞平的作用机制。通过抑制突触前膜对5-HT及去甲肾上腺素的再摄取，使突触间隙的去甲肾上腺素和5-HT浓度升高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。

目前认为，丙米嗪抗抑郁的作用机制主要是阻断NA和5-HT在神经末梢的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。

丙米嗪属三环类抗抑郁症药，抗抑郁症机制可能是抑制了突触前膜对NA和5-HT的再摄取，使突触间隙的NA浓度升高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。

本题考查抗抑郁药的药理作用与作用机制。本题考查抗抑郁药的药理作用与作用机制。（1）5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）（氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰）主要通过选择性抑制5-HT的再摄取，增加突触间隙5-HT浓度，从而增强中枢5-HT能神经功能，发挥抗抑郁作用。（2）5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂（文拉法辛、度洛西汀）主要通过抑制5-HT及去甲肾上腺素再摄取，增强中枢5-HT能及NE能神经功能而发挥抗抑郁作用。（3）去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药（米氮平）主要通过阻断中枢NE能和5-HT能神经末梢突触前α2受体，增加NE和5-HT的间接释放，增强中枢NE能及5-HT能神经的功能，并阻断5-HT2、5-HT受体以调节5-HT1功能，从而达到抗抑郁作用。（4）三环类抗抑郁药（阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平）主要通过抑制突触前膜对5-HT及去甲肾上腺素的再摄取，使突触间隙的去甲肾上腺素和5-HT浓度升高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。（5）四环类抗抑郁药（马普替林）通过抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取，增强中枢去甲肾上腺素能神经的功能，从而发挥抗抑郁作用。（6）单胺氧化酶抑制剂（吗氯贝胺）通过抑制A型单胺氧化酶，减少去甲肾上腺素、5-HT及多巴胺的降解，增强去甲肾上腺素、5-HT和多巴胺能神经功能，而发挥抗抑郁作用。（7）5-HT受体阻断剂／再摄取抑制剂（曲唑酮）抑制突触前膜对5-HT的再摄取，并拮抗5-HT1受体，也能拮抗中枢α受体，但不影响中枢多巴胺的再摄取。同时曲唑酮虽不抑制外周去甲肾上腺素的再摄取，但通过拮抗突触前膜α2受体增加去甲肾上腺素的释放，进而发挥抗抑郁作用。（8）选择性去甲。肾上腺素再摄取抑制剂（瑞波西汀）通过选择性抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取，增强中枢去甲肾上腺素能神经的功能，从而发挥抗抑郁作用。故正确答案为B。

本题考查抗抑郁药的作用机制。选择性5-HT再摄取抑制剂的代表药物为西酞普兰、帕罗西汀、舍曲林等。故答案选E。

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂主要通过选择性抑制5-HT的再摄取，增加突触间隙5-HT浓度，从而增强中枢5-HT能神经功能，发挥抗抑郁作用。代表药物：舍曲林、西酞普兰、艾司西酞普兰、帕罗西汀等。

西酞普兰是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂。本类药物主要通过选择性抑制5-HT了的再摄取，增加突触间隙5-HT浓度，从而增强中枢5-HT能神经功能，发挥抗抑郁作用。

目前认为，丙米嗪抗抑郁的作用机制主要是阻断NA和5-HT在神经末梢的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。

丙米嗪属三环类抗抑郁症药，抗抑郁症机制可能是抑制了突触前膜对NA和5-HT的再摄取，使突触间隙的NA浓度升高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作用。

西酞普兰主要通过选择性抑制5-HT的再摄取，增加突触间隙5-HT浓度，从而增强中枢5-HT能神经功能，发挥抗抑郁作用。故答案选E。

考查氟西汀的作用机制。氟西汀可选择性抑制5-HT的再摄取，从而增加突触间隙5-HT浓度，增强中枢5-HT能神经功能，发挥抗抑郁作用。