niusouti.com

多选题PTEN基因发挥作用的分子机制有（）。API3K/AKT信号途径BFAK/P130信号途径CNotch信号途径D调节p53蛋白表达EERK/MAPK信号途径

题目
多选题
PTEN基因发挥作用的分子机制有（）。
A

PI3K/AKT信号途径

B

FAK/P130信号途径

C

Notch信号途径

D

调节p53蛋白表达

E

ERK/MAPK信号途径

相似考题

1.竞争机制发挥作用的条件有哪些?

2.滤泡型淋巴瘤发生的主要分子机制是A．BCL-2基因转位B．BCL-2基因点突变C．BCL-2基因扩增D．BCL-2基因缺失

3.编码转录调节因子的抑癌基因是A、p15B、p16C、RbD、p21E、PTEN

4.下列选项中，哪项不是肿瘤恶变过程的分子机制A.癌基因的激活和抑癌基因失活B.修复相关基因功能缺失和凋亡机制丢失C.端粒酶过度表达D.癌前病变进一步发展E.信号转导调控机制紊乱及浸润转移相关分子机制

更多“PTEN基因发挥作用的分子机制有（）。”相关问题

  • 第1题：

    癌症的发病与基因相关，如基因发生突变，变得过于活跃，会驱动癌症的发生，同理，如果抑癌基因发生突变，失去功能，也会促发癌症。PTEN是一种容易发生突变的抑癌基因，目前发现人体内有一种叫WWP1的E3泛素连接酶会与PTEN结合，影响其抑癌功能。抑制WWP1的功能，就能解放PTEN，恢复PTEN对癌症的抑制，从而起到抗癌作用。有研究证实，一种叫做“吲哚-3-甲醇”（I3C）的天然化合物能有效抑制WWP1的功能，而I3C在西兰花等十字花科植物中非常普遍。
    根据上述论述，以下哪项判断正确？《》（ ）

    A.常吃西兰花等十字花科蔬菜有助于治疗癌症
    B.WWP1含量越高，PTEN的含量越低
    C.E3泛素连接酶通过对致癌基因的作用而影响癌症的发生
    D.I3C有助于恢复PTEN的抑癌功能

    答案：D
    解析：
    日常结论题，根据题干信息逐一分析选项。
    A 项：题干最后一句话只提到“I3C 在西兰花等十字花科植物中非常普遍”，没有涉及食用西兰花等十字花 科蔬菜是否可以吸收 I3C，也就无法推出常吃西兰花等十字花科蔬菜有助于治疗癌症，无中生有，排除；
    B 项：根据题干中“一种叫 WWP1 的 E3 泛素连接酶会与 PTEN 结合，影响其抑癌功能”可知 WWP1 会影响
    PTEN 的抑癌功能，但无法推出 WWP1 与 PTEN 含量之间的关系，无中生有，排除；
    C 项：根据题干中“PTEN 是一种容易发生突变的抑癌基因”以及“一种叫 WWP1 的 E3 泛素连接酶会与 PTEN
    结合，影响其抑癌功能”可知 E3 是对抑癌基因 PTEN 起作用，而不是致癌基因，偷换概念，排除；
    D 项：根据题干中“‘吲哚-3-甲醇’（I3C）的天然化合物能有效抑制 WWP1 的功能”以及“抑制 WWP1 的功能，就能解放 PTEN，恢复 PTEN 对癌症的抑制，从而起到抗癌作用”，可以推出 I3C 有助于恢复 PTEN 的抑 癌功能，可以推出，当选。
    故正确答案为 D。

  • 第2题：

    PTEN基因发挥作用的分子机制有（）

    API3K/AKT信号途径

    BFAK/P130信号途径

    CNotch信号途径

    D调节p53蛋白表达

    EERK/MAPK信号途径


    A,B,D,E
    略

  • 第3题：

    解释Flor′s基因对基因概念及其分子机制。


    正确答案: Flor基因对基因认为病原与其寄主植物的关系分亲和和不亲和两种类型，亲和与不亲和病原分别含毒性基因vir和无毒基因avr，亲和与不亲和寄主分别含感病基因r和抗病毒基因R，当携带无毒基因的病原与携带抗病毒基因的寄主互作时，二者才表现不亲和，即寄主表现抗病，其他情况下，二者表现亲和即感病。

  • 第4题：

    PTEN基因使癌细胞换活的主要方式是（　）

    • A、染色体异位 
    • B、基因重排 
    • C、基因突变 
    • D、基因缺失 
    • E、甲基化 

    正确答案:C,D,E

  • 第5题：

    Burkitt淋巴瘤是由于基因易位所致，易位涉及的基因之一是（）

    • A、p53
    • B、甲胎蛋白基因
    • C、免疫球蛋白重链基因
    • D、BRCA1
    • E、PTEN

    正确答案:C

  • 第6题：

    讨论RNA分子参与的基因调控机制。


    正确答案: 基因表达的主要过程是基因的转录和信使核糖核酸（mRNA）的翻译。基因调控主要发生在三个水平上，即①DNA水平上的调控、转录控制和翻译控制；②微生物通过基因调控可以改变代谢方式以适应环境的变化，这类基因调控一般是短暂的和可逆的；③多细胞生物的基因调控是细胞分化、形态发生和个体发育的基础，这类调控一般是长期的，而且往往是不可逆的。基因调控的研究有广泛的生物学意义，是发生遗传学和分子遗传学的重要研究领域。RNA主要参与了转录后水平基因调控。RNA是由4种核糖核苷酸组成的多核苷酸分子，在细胞内的RNA按结构与功能可分为若干类，最基础的是mRNA、rRNA、tRNA。此外还有一些小RNA分子。
    1.mRNA
    mRNA加工过程中的调控  真核生物的mRNA加工过程主要包括三个步骤：①在新生mRNA的5′端加上一个甲基化的鸟嘌呤核苷酸，形成一个所谓的帽子（cap）即m7GpppN（m7G是7-甲基鸟嘌呤核苷，P是磷酸，N是 RNA的5′端第一个核苷酸）这一过程通常发生在新生链完成之前。②在转录后的mRNA的3′部位上加上多聚腺嘌呤核苷酸（多聚A）尾部。这种加尾作用一般不直接发生在转录初产物的3′末端上，而另外需要核酸内切酶的作用产生一个新的3′末端，然后再加上多聚A。③对于具有内含子的那部分RNA顺序必须被切除，接着两边的外显子再重新连起来，这一过程称为拼接。拼接是个十分精确的过程，它的机制还没有阐明，但几乎所有的内含子在5′边界处都有CT顺序，在3′边界处都有AG顺序。多聚A加尾作用一般发生在拼接之前，但不总是如此。还不清楚影响这个过程的各种因素，但已经知道同一种基因的转录产物前体mRNA可以被加工成几种不同的mRNA。
    mRNA的稳定性 翻译控制真核生物的翻译控制的主要形式是控制mRNA的稳定性。 mRNA的5′端的加帽作用以及它的3′端的多聚A的加尾作用都有助于 mRNA分子的稳定。在某些真核生物中mRNA进入细胞质以后并不立即作为模板进行蛋白质合成，而是与一些蛋白质结合形成RNA蛋白质（RNP）颗粒，在这种状态的mRNA半衰期可以延长。家蚕的丝芯蛋白基因是单拷贝的，可是在几天内一个细胞中可以合成多至10个丝芯蛋白分子。这便是因为它的mRNA分子和蛋白质结合成为 RNP颗粒而延长了寿命的结果。据估计，一个丝芯蛋白基因在几天内可产生10个mRNA分子，因此每个mRNA分子作为模板可以合成10个蛋白质分子。
    2.反义RNA  能与mRNA中特定序列配对并改变所配对mRNA分子的构想导致翻译过程被开启或关闭，也可能导致目标mRNA分子的快速降解。根据反义RNA的作用机制可将其分为3类：Ⅰ类反义RNA直接作用于靶mRNA的S D序列和（或）部分编码区，直接抑制翻译，或与靶mRNA结合形成双链RNA，从而易被RNA酶Ⅲ 降解；Ⅱ类反义RNA与mRNA的非编码区结合，引起mRNA构象变化，抑制翻译；Ⅲ类反义RNA则直接抑制靶mRNA的转录。 通过反义RNA控制mRNA的翻译是原核生物基因表达调控的一种方式，最早是在E.coli 的产肠杆菌素的Col E1质粒中发现的，许多实验证明在真核生物中也存在反义RNA。
    3.RNA干扰（RNAi）
    指短的双连RNA可以降解内源的同源mRNA，而使相应基因表达沉默的一种现象。属于转录后基因沉默。RNAi发生于除原核生物以外的所有真核生物细胞内。作用机制可分为起始和效应两个阶段。在起始阶段，加入小分子RNA或者内源产生的dsRNA被切割为21-23个核苷酸长度的小分子干扰RNA（siRNA）。在效应阶段，SiRNA双链首先与一个和酶复合物结合形成RNA诱导的沉默复合物（RISC），随后，消耗ATP能量将双链SiRNA解链为单链的小分子RNA。RISC具有核酸酶的功能，被激活的RISC可以催化多轮剪切反应，使得靶mRNA被完全降解。
    4.小RNA（microRNAs，miRNAs）
    miRNAs可以通过碱基互补配对的方式，与目标基因mRNA的3’UTP或编码区域结合，进而抑制基因表达的作用。
    5. 调节性小RNA（smallmodulatoryRNA，smRNA）
    有人在成体海马回 的 神 经 干 细 胞 中 发 现 一 种 双 链 的 微 小 RNA- NRSE RNA ， 其长度为 21 bp ， 它能够与一种 NRSF / RE S T 蛋白发生相互作用， 通过影响 D NA 的甲基化、 组蛋白的 乙酰化及 基因重组等过程， 从而解除神经干 细胞分化相关基 因启动子 中调控序列 NRSE / RE 1的抑制， 促使分化相关基因表达， 促进神经干细胞向星形胶质细胞、 少突细胞等神经分化细胞转化。
    长非编码RNA（large noncoding RNA，lncRNA）lncRNA可以通过影响mRNA的转录、拼接、转运、稳定性和翻译等过程，从而调节蛋白质基因的表达。lncRNA 可在不同水平调节基因表达。lncRNA 可以通过多种方式调节基因的转录，如调节转录因子的结合与装配，竞争蛋白质编码基因的转录因子，与 DNA形成三链复合物，调节 RNA 聚合酶 II 的活性和转录干扰等。lncRNA 在转录后水平可以通过和互补的 mRNA形成 dsRNA ，影响 mRNA 的加工、剪接、转运、翻译和降解等过程，从而调节基因的表达。lncRNA 对基因组表观遗传的调节。

  • 第7题：

    简述PTEN基因与乳腺癌的预后。


    正确答案:研究PTEN在乳腺组织中的表达突变，发现正常乳腺组织中PTEN高表达，有腋淋巴结转移的乳腺癌组织中PTEN高表达率为37.8％，明显低于无腋淋巴结转移者。PTEN表达水平与患者肿瘤大小、组织学分级及临床分期有关，随组织学分级和临床分期的增高PTEN高表达呈下降趋势。有研究者运用免疫组化检测乳腺癌PTEN蛋白表达结果，与临床病理参数（肿瘤分级、分期、淋巴结转移、ER受体）进行了比较。发现PTEN蛋白表达与疾病类型、ER失表达、淋巴结转移密切相关，提示PTEN基因表达可能是一个独立的预后标记。

  • 第8题：

    从黑色瘤中发现的癌基因是（　）

    • A、P53 
    • B、p16 
    • C、Rb基因 
    • D、P15 
    • E、PTEN 

    正确答案:B

  • 第9题：

    基因突变有哪些类型？简述其分子机制.


    正确答案: ①静态突变：又包含碱基置换突变和移码突变。碱基置换突变，DNA链中剪辑之间相互替换，从而使替换部位的三联体密码意义发生改变称碱基替换，包括转换和颠换，转换是一种嘌呤-嘧啶被另一种嘌呤-嘧啶对所替换；颠换是一种嘌呤-嘧啶被另一种嘧啶-嘌呤对所替换。移码突变是由于基因组DNA链中插入或缺失1个或几个碱基对，从而使自插入或缺失的那一点以下的三联体密码的组合发生改变，进而使其编码的氨基酸种类和序列发生变化。
    ②动态突变是串联重复的三核苷酸序列随着世代的传递而拷贝数量逐代累加的突变方式。

  • 第10题：

    单选题
    决定MHC分子多态性的因素是（　　）。
    A

    MHC分子间有交叉反应

    B

    MHC基因连锁不平衡

    C

    MHC分子有相关性

    D

    MHC分子可以分裂

    E

    MHC基因是复等位基因，均为共显性


    正确答案： B
    解析： 暂无解析

  • 第11题：

    多选题
    PTEN基因使癌细胞换活的主要方式是（　）
    A

    染色体异位 

    B

    基因重排 

    C

    基因突变 

    D

    基因缺失 

    E

    甲基化 


    正确答案： E,A
    解析： 暂无解析

  • 第12题：

    问答题
    试用遗传重组的Holliday模型说明基因转变的分子机制？

    正确答案： ①图解Holliday模型的全部过程（至少应说明分子极性；标明基因区；旁侧基因的位置，分子异构的方向；异源双链区；交联桥）。②图解说明不配对的碱基对切除修复校正的4种情况，说明染色单体转变与半染色单体转变的机制。
    解析： 暂无解析

  • 第13题：

    滤泡型淋巴瘤发生的主要分子机制是（）

    ABCL-2基因转位

    BBCL-2基因点突变

    CBCL-2基因扩增

    DBCL-2基因缺失

    EBCL-2基因转变成癌基因


    A
    略

  • 第14题：

    目前所了解的GIST发生的分子基础是（）

    Ac-kit基因突变是GIST发病机制的核心环节

    Bp53基因突变是GIST发病机制的核心环节

    CPDGFRα基因突变对c-kit野生型GIST的发生和发展起着重要作用

    DKras基因突变是GIST发病机制的核心环节

    EKras基因缺失是GIST发病机制与核心环节


    A,C
    略

  • 第15题：

    杜氏肌营养不良症（DMD）分子异常的机制主要包括：（）

    • A、基因缺失
    • B、点突变
    • C、插入
    • D、微小缺失
    • E、基因重复

    正确答案:A,B,C,D,E

  • 第16题：

    第一个被克隆的抑癌基因是（　）

    • A、Rb基因 
    • B、P53基因 
    • C、P16基因 
    • D、P15基因 
    • E、PTEN基因 

    正确答案:A

  • 第17题：

    决定MHC分子多态性的因素是（）

    • A、MHC基因连锁不平衡
    • B、MHC分子可以分裂
    • C、MHC分子有相关性
    • D、MHC分子间有交叉反应
    • E、MHC基因是复等位基因，均为共显性

    正确答案:E

  • 第18题：

    抑癌基因的产物主要包括（）

    • A、转录调节因子，如Rb编码产物
    • B、负调控转录因子，如WT编码产物
    • C、周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKI），如p21产物
    • D、信号通路的抑制因子，如磷脂酶（PTEN）产物
    • E、细胞黏附分子，如DCC产物

    正确答案:A,B,C,D

  • 第19题：

    举例说明血红蛋白病发生的分子机制（珠蛋白基因突变的类型）。


    正确答案:血红蛋白分子合成异常引起的疾病，分为异常血红蛋白病（血红蛋白分子结构异常）和地中海贫血（珠蛋白肽链合成速率降低）。发生的分子机制都是珠蛋白基因的突变或缺陷所致。 珠蛋白基因突变的类型：单碱基置换，移码突变，密码子的缺失和嵌入，无义突变，终止密码子突变，基因缺失，融合基因。

  • 第20题：

    PTEN基因发挥作用的分子机制有（）

    • A、PI3K/AKT信号途径
    • B、FAK/P130信号途径
    • C、Notch信号途径
    • D、调节p53蛋白表达
    • E、ERK/MAPK信号途径

    正确答案:A,B,D,E

  • 第21题：

    问答题
    基因突变有哪些类型？简述其分子机制.

    正确答案： ①静态突变：又包含碱基置换突变和移码突变。碱基置换突变，DNA链中剪辑之间相互替换，从而使替换部位的三联体密码意义发生改变称碱基替换，包括转换和颠换，转换是一种嘌呤-嘧啶被另一种嘌呤-嘧啶对所替换；颠换是一种嘌呤-嘧啶被另一种嘧啶-嘌呤对所替换。移码突变是由于基因组DNA链中插入或缺失1个或几个碱基对，从而使自插入或缺失的那一点以下的三联体密码的组合发生改变，进而使其编码的氨基酸种类和序列发生变化。
    ②动态突变是串联重复的三核苷酸序列随着世代的传递而拷贝数量逐代累加的突变方式。
    解析： 暂无解析

  • 第22题：

    问答题
    简述PTEN基因与乳腺癌的预后。

    正确答案： 研究PTEN在乳腺组织中的表达突变，发现正常乳腺组织中PTEN高表达，有腋淋巴结转移的乳腺癌组织中PTEN高表达率为37.8％，明显低于无腋淋巴结转移者。PTEN表达水平与患者肿瘤大小、组织学分级及临床分期有关，随组织学分级和临床分期的增高PTEN高表达呈下降趋势。有研究者运用免疫组化检测乳腺癌PTEN蛋白表达结果，与临床病理参数（肿瘤分级、分期、淋巴结转移、ER受体）进行了比较。发现PTEN蛋白表达与疾病类型、ER失表达、淋巴结转移密切相关，提示PTEN基因表达可能是一个独立的预后标记。
    解析： 暂无解析

  • 第23题：

    问答题
    解释Flor′s基因对基因概念及其分子机制。

    正确答案： Flor基因对基因认为病原与其寄主植物的关系分亲和和不亲和两种类型，亲和与不亲和病原分别含毒性基因vir和无毒基因avr，亲和与不亲和寄主分别含感病基因r和抗病毒基因R，当携带无毒基因的病原与携带抗病毒基因的寄主互作时，二者才表现不亲和，即寄主表现抗病，其他情况下，二者表现亲和即感病。
    解析： 暂无解析

  • 第24题：

    问答题
    简述基因表达差异的分子机制。

    正确答案： a.细胞内环境的差异分子机制：染色体水平基因活性的调控，转录水平的调控，RNA加工水平的调控，翻译和翻译后的调控。
    b.细胞外环境的分子机制：信号转导，各种信号通路的网络调控。
    解析： 暂无解析

相关内容