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试述急性DIC导致休克的机制。

题目

试述急性DIC导致休克的机制。


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  • 第1题:

    羊水栓塞的临床分期依次是( )

    A.休克期、DIC引起的出血期,急性肾功能衰竭期

    B.急性肾功能衰竭期,休克期,DIC引起的出血期

    C.DIC引起的出血期,急性肾功能衰竭期,休克期

    D.休克,急性肾功能衰竭,DIC引起的出血

    E.DIC引起的出血期,休克期,急性肾功能衰竭期


    正确答案:A

  • 第2题:

    急性DIC导致休克的主要机制包括()

    • A、微血管内大量微血栓形成
    • B、广泛或严重出血使血容量减少
    • C、激肽、补体和纤溶系统激活
    • D、心肌损伤

    正确答案:A,B,C,D

  • 第3题:

    试述DIC的发病机制


    正确答案: DIC的发生机制包括:
    ①组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展。
    ②血管内皮细胞广泛损伤,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统;同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC。
    ③血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC。
    ④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC。

  • 第4题:

    试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。


    正确答案: 在感染性疾病中,内毒素可通过多途径引起DIC
    (1)致血管内皮受损:
    a激活XII,启动内凝
    b表达TF,启动外凝
    (2)激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
    (3)损伤白细胞,诱导TF表达
    (4)本身作为异物颗粒,激活XII,启动内凝

  • 第5题:

    简述严重感染导致DIC的机制。


    正确答案: 严重的感染引起DIC可与下列因素有关:
    ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加;而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少(可减少到正常的50%左右),这样一来,血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态;
    ②内毒素可损伤血管内皮细胞,暴露胶原,使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集,促进微血栓的形成。此外,内毒素也可通过激活PAF,促进血小板的活化、聚集;
    ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞,激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质,损伤血管内皮细胞,并使其抗凝功能降低;
    ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍,也与微血栓的形成有关。
    总之,严重感染时,由于机体凝血功能增强,抗凝及纤溶功能不足,血小板、白细胞激活等,使凝血与抗凝功能平衡紊乱,促进微血栓的形成,导致DIC的发生、发展。

  • 第6题:

    简述DIC使休克病情加重的机制。


    正确答案:休克一旦并发DIC,将使病情恶化,并对微循环和各器官功能产生严重影响:
    ①DIC时微血栓阻塞微循环通道,使回心血量锐减;
    ②凝血与纤溶过程中的产物,如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分,增加血管通透性,加重微血管舒缩功能紊乱;
    ③DIC造成的出血,导致循环血量进一步减少,加重了循环障碍;
    ④器官栓塞梗死,加重了器官急性功能障碍,给治疗造成极大困难。

  • 第7题:

    问答题
    试述急性DIC导致休克的机制。

    正确答案: (1)广泛的微血管内形成微血栓,循环血量急剧减少;
    (2)冠脉内微血栓形成,心肌受损导致泵血功能减退,心输出量减少;
    (3)DIC常伴有广出血.直接使循环血量减少;
    (4)直接或间接激活激肽系统和补体系统。以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管通透性增高,外周阻力显著下降;而补体使肥大细胞脱颗粒,通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用,使血压下降,而导致休克。
    解析: 暂无解析

  • 第8题:

    问答题
    简述DIC使休克病情加重的机制。

    正确答案: 休克一旦并发DIC,将使病情恶化,并对微循环和各器官功能产生严重影响:
    ①DIC时微血栓阻塞微循环通道,使回心血量锐减;
    ②凝血与纤溶过程中的产物,如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分,增加血管通透性,加重微血管舒缩功能紊乱;
    ③DIC造成的出血,导致循环血量进一步减少,加重了循环障碍;
    ④器官栓塞梗死,加重了器官急性功能障碍,给治疗造成极大困难。
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    问答题
    试述低渗性脱水易导致机体发生休克的机制。

    正确答案: 低渗性脱水时,体液丢失使细胞外液量减少;又由于失钠多于失水,细胞外液相对呈低渗状态,水分向细胞内转移,细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗,对口渴中枢的刺激减少而饮水减少;细胞外液呈低渗使ADH分泌减少,早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少,故易导致休克。
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    问答题
    试述急性DIC患者为什么常伴有休克。

    正确答案: 急性DIC患者常伴有休克的原因是:①广泛的微血管内形成微血栓,循环血量急剧减少;②冠状动脉内微血栓形成,心肌受损导致泵血功能减退,心输出量减少;③DIC常伴有广泛出血,直接使循环血量减少;④直接或间接激活激肽系统和补体系统,以致激肽和补体生成增多,使微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管壁通透性增高,外周阻力下降,血压下降。
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    问答题
    试述中毒导致急性肾功能衰竭的机制。

    正确答案: ①肾小管坏死:如升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒等中毒;
    ②肾缺血:所有可产生休克的毒物均可导致肾缺血;
    ③肾小管堵塞:如砷化氢中毒可引起血管内溶血,游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管。
    解析: 暂无解析

  • 第12题:

    问答题
    试述DIC的发生机制。

    正确答案: (1)组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝见于:产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
    (2)血管内皮受损,激活XII,启动内凝见于:感染性疾病(细菌、病毒、原虫等感染)休克和高热、中暑等。
    (3)血小板被激活,血细胞大量破坏,血小板被激活引起血小板聚集,红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂。白细胞破坏释放出组织因子
    (4)促凝物质入血:
    例如:异物颗粒、蛇毒等。
    解析: 暂无解析

  • 第13题:

    试述中毒导致急性肾功能衰竭的机制。


    正确答案:①肾小管坏死:如升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒等中毒;
    ②肾缺血:所有可产生休克的毒物均可导致肾缺血;
    ③肾小管堵塞:如砷化氢中毒可引起血管内溶血,游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管。

  • 第14题:

    试述休克与DIC的关系


    正确答案: 休克与DIC互为因果,相互影响,恶性循环。
    休克晚期由于微循环衰竭,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态;血流变慢,加重酸中毒,易于形成血栓;败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮,激活内源性凝血途径;严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;异型输血引起溶血,容易诱发DIC。
    急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少;广泛出血使血容量减少;心肌损伤,使心输出量减少;补体及激肽系统的激活和FDP大量形成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。

  • 第15题:

    试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。


    正确答案: 1、内毒素损伤内皮细胞,使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露,激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统。2、组织损伤,暴露TF或者表达TF,启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后,暴露胶原,血小板膜糖蛋白与胶原结合,使血小板产生黏附作用,同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍,促进DIC发生。6、休克时微循环障碍,促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒,损伤血管内皮细胞,促使DIC发生

  • 第16题:

    试述急性DIC患者为什么常伴有休克。


    正确答案: 急性DIC患者常伴有休克的原因是:①广泛的微血管内形成微血栓,循环血量急剧减少;②冠状动脉内微血栓形成,心肌受损导致泵血功能减退,心输出量减少;③DIC常伴有广泛出血,直接使循环血量减少;④直接或间接激活激肽系统和补体系统,以致激肽和补体生成增多,使微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管壁通透性增高,外周阻力下降,血压下降。

  • 第17题:

    试述中毒导致急性肾功能衰竭的机制是什么?


    正确答案: ①肾小管坏死:如升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒等中毒;
    ②肾缺血:所有可产生休克的毒物均可导致肾缺血;
    ③肾小管堵塞:如砷化氢中毒可引起血管内溶血,游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管。

  • 第18题:

    试述低渗性脱水易导致机体发生休克的机制。


    正确答案: 低渗性脱水时,体液丢失使细胞外液量减少;又由于失钠多于失水,细胞外液相对呈低渗状态,水分向细胞内转移,细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗,对口渴中枢的刺激减少而饮水减少;细胞外液呈低渗使ADH分泌减少,早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少,故易导致休克。

  • 第19题:

    问答题
    试述中毒导致急性肾功能衰竭的机制是什么?

    正确答案: ①肾小管坏死:如升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒等中毒;
    ②肾缺血:所有可产生休克的毒物均可导致肾缺血;
    ③肾小管堵塞:如砷化氢中毒可引起血管内溶血,游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管。
    解析: 暂无解析

  • 第20题:

    问答题
    试述DIC病人发生出血的机制。

    正确答案: (1)各种凝血因子和血小板的大量消耗。
    (2)继发性纤溶系统被激活,纤溶酶形成增多。
    (3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)的大量形成,FDP有强烈的抗凝血作用。
    解析: 暂无解析

  • 第21题:

    问答题
    试述感染性休克的病人易伴发DIC的可能机制。

    正确答案: 在感染性疾病中,内毒素可通过多途径引起DIC
    (1)致血管内皮受损:
    a激活XII,启动内凝
    b表达TF,启动外凝
    (2)激活血小板导致血小板粘附、活化、聚集
    (3)损伤白细胞,诱导TF表达
    (4)本身作为异物颗粒,激活XII,启动内凝
    解析: 暂无解析

  • 第22题:

    问答题
    试述革兰氏阴性细菌感染休克病人发生DIC的机制。

    正确答案: 1、内毒素损伤内皮细胞,使其下面带负电荷的基底膜胶原暴露,激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统。2、组织损伤,暴露TF或者表达TF,启动外源性凝血系统。3、内皮细胞受损后,暴露胶原,血小板膜糖蛋白与胶原结合,使血小板产生黏附作用,同时胶原可激活粘附的血小板。4、内毒素封闭促使DIC发生。5、休克引起肝功能障碍,促进DIC发生。6、休克时微循环障碍,促进DIC发生。7、休克时机体代谢性酸中毒,损伤血管内皮细胞,促使DIC发生
    解析: 暂无解析

  • 第23题:

    问答题
    试述休克和DIC的关系。

    正确答案: 休克和DIC互为因果。休克晚期因微循环持续淤血,血流速度变慢,血液浓缩,血液处于高凝状态;酸中毒不断加重,易于形成血栓;败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮,激活内源性凝血系统;严重创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;异型输血引起红细胞损伤,更容易诱发DIC。
    急性DIC时广泛的微血栓,使回心血量减少;DIC时发生的出血,使血容量减少;DIC时补体和激肽系统激活,造成微血管舒张及通透性增高。这些因素的共同作用引起休克,并促进休克的发展。
    解析: 暂无解析