对再灌注损伤的描述正确的是()
第1题:
第2题:
缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。
A对
B错
第3题:
下列关于心肌缺血再灌注损伤的描述错误的是()。
第4题:
不参与白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是()
第5题:
缺血再灌注损伤的关键因素是()
第6题:
对再灌注损伤的描述正确的是()
第7题:
第8题:
微循环灌流量减少引起的细胞损伤
缺血后恢复血液灌流损伤加重
用高钙灌注液灌流引起的细胞损伤
缺血后恢复血流引起的变化
缺血损伤经再灌注后减轻
第9题:
细胞膜通透性增高
线粒体损伤
内质网损伤
钠/钙交换异常
钠/氢交换异常
第10题:
第11题:
堵塞毛细血管
增加血管通透性
产生氧自由基
释放溶酶体酶
细胞内钾过荷
第12题:
缺血再灌注损伤时细胞内钙超载的主要机制是()
A 细胞膜通透性增高
B 线粒体损伤
C 内质网损伤
D 钠/钙交换异常
E 钠/氢交换异常
第13题:
简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果(机制)。
过多氧自由基的损伤后果(机制):
①细胞膜受损:自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应,膜脂质微环境破坏,使膜结构受损、功能障碍:
1)破坏膜的正常结构。
2)间接抑制膜蛋白功能:脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合,使存在于其间的膜蛋白(受体、酶、离子通道等)的活性下降,膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
3)促进自由基及其他生物活性物质生成:膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D,进一步分解膜磷脂,形成多种生物活性物质如前列腺素,血栓素和白三烯等,促进再灌注损伤发生。
②破坏蛋白质结构与功能:自由基与蛋白质发生氧化反应,ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应,改变蛋白质结构,引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
③破坏核酸和染色体:主要OH•作用(80%)。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应,使核酸碱基改变或DNA断裂,染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外,还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见,自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节,是各种损伤机制学说中重要的启动因素。
略
第14题:
缺血-再灌注损伤发生的重要启动机制是自由基的作用。
第15题:
缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。
第16题:
在放射治疗过程中,氧效应的机制主要为()
第17题:
增加自由基产生
固定DNA损伤
减少肿瘤的加速再增殖
促进DNA损伤的修复
以上都不对
第18题:
血管早期再通的必然反应
该损伤是无法进行干预的
其机制主要是细胞内钙离子减少
兴奋性氨基酸的毒性参与了该损伤
在该损伤中自由基明显减少
第19题:
无复流现象
钙超载
自由基介导的损伤
微血管损伤
白细胞浸润
第20题:
对
错
第21题:
缺血再灌注损伤心肌又称晕厥心肌
缺血再灌注损伤心肌的收缩功能严重受损
缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响
心肌缺血再灌注损伤主要与钙超载有关
能量代谢障碍也是其发病机制之一
第22题: