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更多“对再灌注损伤的描述正确的是()A、血管早期再通的必然反应B、该损伤是无法进行干预的C、其机制主要是细胞内钙离子减少D、兴奋性氨基酸的毒性参与了该损伤E、在该损伤中自由基明显减少”相关问题
  • 第1题:

    缺血-再灌注损伤是指

    A.微循环灌流量减少引起的细胞损伤
    B.缺血后恢复血液灌流损伤加重
    C.缺血后恢复血流引起的变化
    D.用高钙灌注液灌流引起的细胞损伤
    E.缺血损伤经再灌注后减轻

    答案:B
    解析:
    缺血组织器官恢复血液再灌注后,缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。

  • 第2题:

    缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。

    A

    B



  • 第3题:

    下列关于心肌缺血再灌注损伤的描述错误的是()。

    • A、缺血再灌注损伤心肌又称晕厥心肌
    • B、缺血再灌注损伤心肌的收缩功能严重受损
    • C、缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响
    • D、心肌缺血再灌注损伤主要与钙超载有关
    • E、能量代谢障碍也是其发病机制之一

    正确答案:C

  • 第4题:

    不参与白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是()

    • A、堵塞毛细血管
    • B、增加血管通透性
    • C、产生氧自由基
    • D、释放溶酶体酶
    • E、细胞内钾过荷

    正确答案:E

  • 第5题:

    缺血再灌注损伤的关键因素是()

    • A、无复流现象
    • B、钙超载
    • C、自由基介导的损伤
    • D、微血管损伤
    • E、白细胞浸润

    正确答案:C

  • 第6题:

    对再灌注损伤的描述正确的是()

    • A、血管早期再通的必然反应
    • B、该损伤是无法进行干预的
    • C、其机制主要是细胞内钙离子减少
    • D、兴奋性氨基酸的毒性参与了该损伤
    • E、在该损伤中自由基明显减少

    正确答案:D

  • 第7题:

    问答题
    简述缺血-再灌注损伤细胞内钙超载的机制及其损伤作用

    正确答案: 钙超载产生机制:
    1)Na+-Ca2+交换异常,钙内流增加,导致细胞钙超载。
    机制:细胞内高钠直接激活Na+-Ca2+蛋白;细胞内高H+,间接激活Na+-Ca2+蛋白;蛋白激酶C(PKC)活化,间接激活Na+-Ca2+蛋白2)生物膜损伤:细胞膜损伤,膜通透性增高,钙大量内流;
    2)线粒体及肌浆网受损,胞浆Ca2+↑→钙超载钙超载的损伤作用:线粒体功能障碍;激活磷脂酶等多种酶;再灌注性心律失常;促进氧自由基生成;肌原纤维过度收缩
    解析: 暂无解析

  • 第8题:

    单选题
    缺血-再灌注损伤是指()
    A

    微循环灌流量减少引起的细胞损伤

    B

    缺血后恢复血液灌流损伤加重

    C

    用高钙灌注液灌流引起的细胞损伤

    D

    缺血后恢复血流引起的变化

    E

    缺血损伤经再灌注后减轻


    正确答案: D
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    单选题
    缺血再灌注损伤时细胞内钙超载的主要机制是()
    A

     细胞膜通透性增高

    B

     线粒体损伤

    C

     内质网损伤

    D

     钠/钙交换异常

    E

     钠/氢交换异常


    正确答案: C
    解析: 暂无解析

  • 第10题:

    问答题
    试述自由基在再缺血-再灌注损伤中的作用

    正确答案: 1)膜脂质过氧化增强:导致
    (1)破坏膜结构
    (2)间接抑制膜蛋白功能
    (3)促进自由基等生物活性物质形成
    (4)减少ATP生成
    2)蛋白质功能抑制:蛋白质失去活性,结构改变。
    3)核酸及染色体
    破坏:染色体畸变,核酸碱基改变或DNA断裂
    解析: 暂无解析

  • 第11题:

    单选题
    不参与白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是()
    A

    堵塞毛细血管

    B

    增加血管通透性

    C

    产生氧自由基

    D

    释放溶酶体酶

    E

    细胞内钾过荷


    正确答案: C
    解析: 白细胞可嵌顿、堵塞毛细血管而致无复流现象产生,白细胞释放炎症介质而增加血管通透性,激活的中性粒细胞可产生氧自由基和释放溶酶体酶而损伤组织。而细胞内只有钠过荷和钙过荷,不可能有钾过荷

  • 第12题:

    缺血再灌注损伤时细胞内钙超载的主要机制是()

    A 细胞膜通透性增高

    B 线粒体损伤

    C 内质网损伤

    D 钠/钙交换异常

    E 钠/氢交换异常


    D

  • 第13题:

    简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果(机制)。
    过多氧自由基的损伤后果(机制):
    ①细胞膜受损:自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应,膜脂质微环境破坏,使膜结构受损、功能障碍:
    1)破坏膜的正常结构。
    2)间接抑制膜蛋白功能:脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合,使存在于其间的膜蛋白(受体、酶、离子通道等)的活性下降,膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
    3)促进自由基及其他生物活性物质生成:膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D,进一步分解膜磷脂,形成多种生物活性物质如前列腺素,血栓素和白三烯等,促进再灌注损伤发生。
    ②破坏蛋白质结构与功能:自由基与蛋白质发生氧化反应,ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应,改变蛋白质结构,引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
    ③破坏核酸和染色体:主要OH•作用(80%)。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应,使核酸碱基改变或DNA断裂,染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外,还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见,自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节,是各种损伤机制学说中重要的启动因素。

  • 第14题:

    缺血-再灌注损伤发生的重要启动机制是自由基的作用。


    正确答案:正确

  • 第15题:

    缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。


    正确答案:正确

  • 第16题:

    在放射治疗过程中,氧效应的机制主要为()

    • A、增加自由基产生
    • B、固定DNA损伤
    • C、减少肿瘤的加速再增殖
    • D、促进DNA损伤的修复
    • E、以上都不对

    正确答案:B

  • 第17题:

    单选题
    在放射治疗过程中,氧效应的机制主要是(  )。
    A

    增加自由基产生

    B

    固定DNA损伤

    C

    减少肿瘤的加速再增殖

    D

    促进DNA损伤的修复

    E

    以上都不对


    正确答案: A
    解析:
    当带电粒子穿过生物物质时产生许多电子对,这些电子对寿命极短,约为10-10s,生物物质吸收了放射线以后形成自由基,从而启动一系列事件,最终以损伤的形式表达出来。在有氧存在的情况下,氧与自由基形成有机过氧基(RO2),它是靶物质的不可逆形式,于是损伤被化学固定下来,因此认为氧对照射的损伤起“固定”作用。

  • 第18题:

    单选题
    对再灌注损伤的描述正确的是:()
    A

    血管早期再通的必然反应

    B

    该损伤是无法进行干预的

    C

    其机制主要是细胞内钙离子减少

    D

    兴奋性氨基酸的毒性参与了该损伤

    E

    在该损伤中自由基明显减少


    正确答案: D
    解析: 暂无解析

  • 第19题:

    单选题
    缺血再灌注损伤的关键因素是()
    A

    无复流现象

    B

    钙超载

    C

    自由基介导的损伤

    D

    微血管损伤

    E

    白细胞浸润


    正确答案: B
    解析: 暂无解析

  • 第20题:

    判断题
    缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。
    A

    B


    正确答案:
    解析: 暂无解析

  • 第21题:

    单选题
    下列关于心肌缺血再灌注损伤的描述错误的是()。
    A

    缺血再灌注损伤心肌又称晕厥心肌

    B

    缺血再灌注损伤心肌的收缩功能严重受损

    C

    缺血再灌注损伤心肌的舒张功能不受影响

    D

    心肌缺血再灌注损伤主要与钙超载有关

    E

    能量代谢障碍也是其发病机制之一


    正确答案: C
    解析: 暂无解析

  • 第22题:

    问答题
    简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果(机制)。

    正确答案: 过多氧自由基的损伤后果(机制):
    ①细胞膜受损:自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应,膜脂质微环境破坏,使膜结构受损、功能障碍:
    1)破坏膜的正常结构。
    2)间接抑制膜蛋白功能:脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合,使存在于其间的膜蛋白(受体、酶、离子通道等)的活性下降,膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
    3)促进自由基及其他生物活性物质生成:膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D,进一步分解膜磷脂,形成多种生物活性物质如前列腺素,血栓素和白三烯等,促进再灌注损伤发生。
    ②破坏蛋白质结构与功能:自由基与蛋白质发生氧化反应,ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应,改变蛋白质结构,引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
    ③破坏核酸和染色体:主要OH•作用(80%)。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应,使核酸碱基改变或DNA断裂,染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外,还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见,自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节,是各种损伤机制学说中重要的启动因素。
    解析: 暂无解析