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震颤麻痹的主要发病机制和治疗依据是什么？
题目
震颤麻痹的主要发病机制和治疗依据是什么？
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第1题：
金刚烷胺治疗震颤麻痹的作用机制主要是A:在中枢转化为多巴胺
B:中枢M受体阻断作用
C:抑制多巴胺释放
D:促进多巴胺释放
E:增加GABA的作用答案：D解析：金刚烷胺与左旋多巴合用可增强疗效，降低左旋多巴的不良反应。其机制主要是促使纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺，抑制多巴胺的再摄取，直接激动多巴胺受体，并具有较弱的抗胆碱作用。 -
第2题：
中枢性睡眠呼吸暂停综合征的病因和发病机制是什么?
中枢性睡眠呼吸暂停综合征的病因包括：神经系统病变，如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，如膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病；部分充血性心力衰竭也可出现中枢性呼吸暂停。其发病机制可能与下列因素有关：
①呼吸中枢受抑制，即由醒觉转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；
②中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制不稳定；
③呼气与吸气转换机制异常等。阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺功能减退症、肢端肥大症等常合并OSAHS。其发病机制与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加有关。此外，还与神经和体液、内分泌等因素的综合作用有关。
略 -
第3题：
缺铁性贫血发病机制与治疗原则是什么？
正确答案: 发病机制：正常情况下铁的消耗和补充保持动态平衡，如长期出现负铁平衡的情况，则可导致缺铁和血细胞再生障碍。缺铁是一个渐进的过程，一般分为三个阶段：
1.缺铁（贮铁减少，血红蛋白正常）
2.缺铁性红细胞生成（铁代谢紊乱，无贫血）
3.缺铁性贫血。
治疗原则：病因治疗，去除造成缺铁的原因；补充铁，恢复正常的铁贮存。 -
第4题：
外科疾病中的发病机制是什么？
正确答案: 在各种致病因素的作用下，引起经络阻塞，营气不从，气血凝滞，脏腑失和，从而产生各种外科疾病。 -
第5题：
青春期功血的特点及主要发病机制是什么？
正确答案: 青春期功血绝大多数属于无排卵性功血。
青春期功血主要发病机制是由于雌激素对下丘脑-垂体正反馈机制建立不完善，促卵泡素（FSH）呈持续低水
平，无法诱导黄体生成素（LH）分泌高峰，卵泡虽发育但不排卵，无黄体形成，致孕激素缺乏而雌激素相对足够，子宫内膜长期呈持续性增生或增生过长，无分泌期改变。雌激素水平上升到一定程度时可负反馈抑制垂体促性腺激素的分泌，使之分泌下降，卵泡发育停止，同时雌激素分泌减少，子宫内膜失去雌激素的支持而出现雌激素的撤退性出血。 -
第6题：
胸腔积液常见的病因和发病机制是什么？
正确答案:胸膜毛细血管内静水压增高；胸膜通透性增加；胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；壁层胸膜淋巴引流障碍；损伤；医源性。 -
第7题：
药物诱发性震颤麻痹综合征的机制是什么？哪些药物易诱发本症？
正确答案:1.酚噻嗪类药物在治疗精神障碍过程中可诱发本综合征。其主要机制是此类药物阻滞了纹状体突触后多巴胺受体，造成内源性多巴胺不能与多巴胺受体结合所致。左旋多巴补充疗法对此综合征无效，是由于多巴胺受体被此类药物所占据和阻滞，不能再与外源性多巴胺相结合的缘故。
2.可能引起震颤麻痹综合征的药物常见有三氟拉嗪、氟奋乃静、奋乃静醋脂、丙氯拉嗪、奋乃静、氯丙嗪、三氟丙嗪等。此类药除可引起震颤麻痹综合征外，有的可引起"静坐不能"（频繁的站坐交换），或口、面、颈及肢体肌张力过高性运动障碍。 -
第8题：
腹泻的发病机制是什么？
正确答案:①分泌性腹泻由胃肠黏膜分泌过多液体引起。霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型分泌性腹泻；产毒素的大肠杆菌感染、某些胃肠道内分泌肿瘤，如胃泌素瘤、血管活性肽瘤所致的腹泻也属于分泌性腹泻。
②渗透性腹泻由于肠内容物渗透压增高，阻碍水分、电解质的吸收而引起，如乳糖酶；服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻皆属于此类型。
③渗出性腹泻由于黏膜炎症、溃疡、浸润性病变导致血浆、黏液、脓血渗出，常见于各种肠道炎症疾病。
④动力性腹泻由于肠蠕动亢进致使食糜未充分吸收所致，如肠炎、胃肠功能紊乱及甲状腺功能亢进症等。
⑤吸收不良性腹泻由于肠黏膜吸收面积减少或吸收障碍引起，如小肠大部分切除、吸收不良综合征等。 -
第9题：
填空题震颤麻痹的主要病变机制为__________。正确答案： 黑质细胞变性解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题角膜软化症的病因、发病机制是什么，以什么治疗为主？正确答案： 角膜软化症是由维生素A缺乏引起的，多见于4岁以下儿童，常累及双眼。维生素A缺乏可因饮食中含量不足，胃肠病所致吸收不良，或肝脏转化机能不良所致。婴幼儿维生素A缺乏，最常见于腹泻和慢性消化道疾病以及人工喂养的婴儿。此外，由于患麻疹、肺炎等发热消耗性疾病，家长又缺乏卫生常识，进行不适当的忌口，都可能使体内营养和维生素A严重缺乏而导致本病发生。维生素A缺乏之所以会形成角膜软化症与其对眼的生理功能的影响密切相关。维生素A是构成视觉细胞内感光物质的成分。人视网膜的杆细胞对弱光敏感，与暗适应有关。杆细胞内含有感光物质视紫红质，是由视白质与视黄质结合而成。当维生素A缺乏时，视黄质得不到足够补充，杆细胞合成视紫红质便减少，因而对弱光的敏感度便降低，表现为暗适应能力减退，即为夜盲症，中医学称为“雀目”。同时维生素A又是维持上皮组织结构的完整与健全所必须的物质。缺乏时，上皮干燥、增生及角化。其中以眼、呼吸道、消化道、尿道及生殖系统等上皮受影响最显著。因此，维生素A缺乏表现为夜盲、上皮性结膜干燥症和角膜软化症。上皮性结膜干燥症表现为睑裂部结膜出现三角形干燥斑，称为Bitot斑。角膜部分失去光泽，呈雾状混浊，自溶坏死形成溃疡，甚至穿孔。治疗在注意改善营养状况的同时，特别强调维生素A的补充，可多食含维生素A和蛋白质丰富的食物，口服鱼肝油或维生素A胶囊，同时补充大量其他维生素，眼部也可直接滴用维生素A，另外还应加用抗生素眼液或眼膏预防和治疗角膜感染。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题过敏性紫癜的发病机制与治疗原则是什么？正确答案： 发病机制：致敏原刺激机体浆细胞产生IgG，后者与相应抗原结合形成抗原-抗体复合物，其中可溶性小分子复合物沉积于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体并吸收中性粒细胞。后者吞噬抗原-抗体复合物，并释放溶解体酶，引起广泛的毛细血管炎，导致皮下组织、粘膜及内脏器官出血、水肿。肾病变多为局灶性轻型肾炎，严重者可有肾小球毛细血管灶性坏死或全肾受累。也有人认为本病属速发型变态反应。致敏物质进入机体，刺激浆细胞产生IgE，IgE吸附在全身各个器官的肥大细胞上。当再遇同一抗原时，肥大细胞释放出一系列生物活性物质，如组胺、5-羟色胺、缓激肽和慢反应性过敏物质等。这些生物活性物质引起小动脉和毛细血管扩装、通透性增加，组织器官出血、水肿。
治疗原则：确定、消除可能诱因，治疗原发疾病，对症治疗，抗变态反应或免疫抑制治疗。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题通睛主要临床特征和发病机制是什么？正确答案： 通睛主要临床特征和发病机制：通睛多始于幼儿时期，常伴有屈光不正，其眼球向各方向转动或任何一眼注视时，其偏斜程度相等。西医学将本病分为调节性和非调节性两类，前者发病多由屈光不正，眼过度调节而引起过强的集合力所致，后者则与眼外肌发育异常、集合力过强、分散力过弱、融合功能不良等有关。中医学认为，通睛是因先天禀赋不足，眼带发育不良、眼珠发育异常而致目珠偏斜与生俱来，同时，婴幼儿长期逼近视物或偏视近物亦可致使筋脉挛滞，目珠偏视。解析： 暂无解析 -
第13题：
哮喘发病机制目前主要包括__________、__________和__________。
免疫学机制、 气道炎症气道高反应性 、神经机制
略 -
第14题：
角膜软化症的病因、发病机制是什么，以什么治疗为主？
正确答案:角膜软化症是由维生素A缺乏引起的，多见于4岁以下儿童，常累及双眼。维生素A缺乏可因饮食中含量不足，胃肠病所致吸收不良，或肝脏转化机能不良所致。婴幼儿维生素A缺乏，最常见于腹泻和慢性消化道疾病以及人工喂养的婴儿。此外，由于患麻疹、肺炎等发热消耗性疾病，家长又缺乏卫生常识，进行不适当的忌口，都可能使体内营养和维生素A严重缺乏而导致本病发生。维生素A缺乏之所以会形成角膜软化症与其对眼的生理功能的影响密切相关。维生素A是构成视觉细胞内感光物质的成分。人视网膜的杆细胞对弱光敏感，与暗适应有关。杆细胞内含有感光物质视紫红质，是由视白质与视黄质结合而成。当维生素A缺乏时，视黄质得不到足够补充，杆细胞合成视紫红质便减少，因而对弱光的敏感度便降低，表现为暗适应能力减退，即为夜盲症，中医学称为“雀目”。同时维生素A又是维持上皮组织结构的完整与健全所必须的物质。缺乏时，上皮干燥、增生及角化。其中以眼、呼吸道、消化道、尿道及生殖系统等上皮受影响最显著。因此，维生素A缺乏表现为夜盲、上皮性结膜干燥症和角膜软化症。上皮性结膜干燥症表现为睑裂部结膜出现三角形干燥斑，称为Bitot斑。角膜部分失去光泽，呈雾状混浊，自溶坏死形成溃疡，甚至穿孔。治疗在注意改善营养状况的同时，特别强调维生素A的补充，可多食含维生素A和蛋白质丰富的食物，口服鱼肝油或维生素A胶囊，同时补充大量其他维生素，眼部也可直接滴用维生素A，另外还应加用抗生素眼液或眼膏预防和治疗角膜感染。 -
第15题：
震颤麻痹的主要病变机制为__________。
正确答案:黑质细胞变性 -
第16题：
什么是带下过多？主要发病机制是什么？
正确答案: 带下量明显增多，色、质、气味发生异常，或伴有全身或局部症状者，谓之带下过多。经间期、经前期以及妊娠期带下稍有增多者，均属正常现象，不作疾病论。西医学的各类阴道炎、宫颈炎、盆腔炎、内分泌失调等可引起带下量多。带下过多发病机制主要是由于湿邪为害，伤及任、带二脉，以致带脉失约，任脉失司所致。内生湿邪多由脾肾亏虚有关，脾虚则水谷之精气不能上输以化血，反聚而成湿，流注下焦，伤及任、带而为带下。肾阳虚则封藏失职，阴液滑脱而下致带下过多。外感湿邪多因摄生不慎，或阴部手术消毒不严，或经期、产后胞脉空虚，忽视卫生，或淋雨涉水，或久居湿地，感受湿邪，蕴而化热，或热毒直犯阴器、子宫。或因热甚化火成毒，或湿热蕴久成毒，热毒损伤任、带二脉而为带下过多。 -
第17题：
过敏性紫癜的发病机制与治疗原则是什么？
正确答案: 发病机制：致敏原刺激机体浆细胞产生IgG，后者与相应抗原结合形成抗原-抗体复合物，其中可溶性小分子复合物沉积于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体并吸收中性粒细胞。后者吞噬抗原-抗体复合物，并释放溶解体酶，引起广泛的毛细血管炎，导致皮下组织、粘膜及内脏器官出血、水肿。肾病变多为局灶性轻型肾炎，严重者可有肾小球毛细血管灶性坏死或全肾受累。也有人认为本病属速发型变态反应。致敏物质进入机体，刺激浆细胞产生IgE，IgE吸附在全身各个器官的肥大细胞上。当再遇同一抗原时，肥大细胞释放出一系列生物活性物质，如组胺、5-羟色胺、缓激肽和慢反应性过敏物质等。这些生物活性物质引起小动脉和毛细血管扩装、通透性增加，组织器官出血、水肿。
治疗原则：确定、消除可能诱因，治疗原发疾病，对症治疗，抗变态反应或免疫抑制治疗。 -
第18题：
颅内压增高的发病机制是什么？
正确答案:脑组织体积增加最常见的原因是脑水肿，比如血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿、低渗性脑水肿、流体静压性脑水肿；颅内血容量增加；脑脊液过多；颅内占位性病变等。 -
第19题：
缺血性中风发病昼夜分布有何差异？其主要机制是什么？
正确答案:大量临床研究资料证实缺血性中风的发病在24h内存在着周期性生物钟特点。缺血中风主要发生时间于夜间及凌晨前后，主要原因和机制为血压于午夜前最低，特别老年人更为明显，尤其具有脑血管病危险因素和病理基础者，血压自动调节功能受损，当血压下降至自动调节低限时，使脑血流量下降，导致梗死的发生。此外，纤溶系统在清晨前后处于低谷期，血小板聚集性及血粘度在24h周期节律性变化的不利时间因素与上述规律一致。 -
第20题：
问答题青春期功血的特点及主要发病机制是什么？正确答案： 青春期功血绝大多数属于无排卵性功血。
青春期功血主要发病机制是由于雌激素对下丘脑-垂体正反馈机制建立不完善，促卵泡素（FSH）呈持续低水
平，无法诱导黄体生成素（LH）分泌高峰，卵泡虽发育但不排卵，无黄体形成，致孕激素缺乏而雌激素相对足够，子宫内膜长期呈持续性增生或增生过长，无分泌期改变。雌激素水平上升到一定程度时可负反馈抑制垂体促性腺激素的分泌，使之分泌下降，卵泡发育停止，同时雌激素分泌减少，子宫内膜失去雌激素的支持而出现雌激素的撤退性出血。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题什么是带下过多？主要发病机制是什么？正确答案： 带下量明显增多，色、质、气味发生异常，或伴有全身或局部症状者，谓之带下过多。经间期、经前期以及妊娠期带下稍有增多者，均属正常现象，不作疾病论。西医学的各类阴道炎、宫颈炎、盆腔炎、内分泌失调等可引起带下量多。带下过多发病机制主要是由于湿邪为害，伤及任、带二脉，以致带脉失约，任脉失司所致。内生湿邪多由脾肾亏虚有关，脾虚则水谷之精气不能上输以化血，反聚而成湿，流注下焦，伤及任、带而为带下。肾阳虚则封藏失职，阴液滑脱而下致带下过多。外感湿邪多因摄生不慎，或阴部手术消毒不严，或经期、产后胞脉空虚，忽视卫生，或淋雨涉水，或久居湿地，感受湿邪，蕴而化热，或热毒直犯阴器、子宫。或因热甚化火成毒，或湿热蕴久成毒，热毒损伤任、带二脉而为带下过多。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题苯丙酮尿症的发病机制和主要临床表现是什么?正确答案： 苯丙酮尿症的发病机制：苯丙氨酸羟化酶缺乏导致苯丙氨酸代谢障碍。苯丙酮尿症的主要临床表现：智能发育落后、惊厥、外貌异常、呕吐、皮肤湿疹、尿和汗液有鼠尿味。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题缺铁性贫血发病机制与治疗原则是什么？正确答案： 发病机制：正常情况下铁的消耗和补充保持动态平衡，如长期出现负铁平衡的情况，则可导致缺铁和血细胞再生障碍。缺铁是一个渐进的过程，一般分为三个阶段：
1.缺铁（贮铁减少，血红蛋白正常）
2.缺铁性红细胞生成（铁代谢紊乱，无贫血）
3.缺铁性贫血。
治疗原则：病因治疗，去除造成缺铁的原因；补充铁，恢复正常的铁贮存。解析： 暂无解析