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简述休克早期微循环变化的特点。
题目
简述休克早期微循环变化的特点。
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第1题：
休克早期机体微循环变化的特征是（）
- A、缺血
- B、淤血
- C、凝血
- D、出血
- E、充血
正确答案:A -
第2题：
休克早期，微循环发生怎样的变化，为什么？
正确答案:休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。其发生机制是由于神经体液共同作用的结果，交感神经系统兴奋，肾上腺髓质分泌增加，血液中儿茶酚胺含量增多，血管紧张素含量增多，血栓素含量增多，同时血管加压素含量增多，均促使血管收缩。 -
第3题：
简述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点。
正确答案: 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。
微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌少于流。 -
第4题：
休克期微循环变化有哪些特点？
正确答案: 休克期微循环变化特点有：①微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌舒张，微静脉仍然收缩，使后阻力增加。②微循环灌入多，流出少，大量血液淤积在微循环中。③动脉血压显著下降。 -
第5题：
试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。
正确答案:（1）休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流，灌大于流，血液淤滞。
（2）现认为休克期微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动，粘附，贴壁嵌塞，血小板聚集等而致毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态，缺氧更为加重。 -
第6题：
休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。
正确答案:（1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生淤血
（2）微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。即：1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2）局部舒血管代谢产物增多3）血液流变学的改变①白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔②RBC变形力↓和聚集↑③血小板聚集和微血栓形成④内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低
（3）意义：1）自身输液，自身输血停止；血容量减少；外周阻力降低；心、脑血液灌流
减少2）恶性循环的形成 -
第7题：
简述休克的微循环变化。
正确答案: 休克的缩循环变化有：
（1）微循环收缩期：休克早期机体通过一系列代偿机制使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。
（2）微循环扩张期：若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞处于无氧代谢，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。回心血量进一步降低，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。
（3）微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆性休克。血液处于高凝状态，血管内形成微血栓，直至引起弥散性血管内凝血。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。 -
第8题：
问答题试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。正确答案： 休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述休克中期微循环变化的特点及其机制。正确答案： 休克中期微循环变化的特点是：前阻力血管松弛，后阻力大于前阻力，微循环出现灌多于流，血液淤滞于真毛细血管网，甚至出现“泥化”淤滞，使回心血量及组织有效灌流量锐减。该期微循环障碍的机制是：
①乳酸增多：微循环血管持续痉挛、缺血缺氧使局部乳酸堆积造成酸中毒，导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；
②局部扩血管代谢产物增多：如组胺、腺苷和激肽等增多，引起血管扩张；
③肠源性细菌或内毒素入血刺激炎症细胞产生扩血管物质；
④血液流变学改变：使血液浓缩，血黏度增加，血细胞聚集、黏附、贴壁等。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？正确答案： ①血液重新分布，保证心、脑的血液供应。心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。
②动脉血压的维持。
机制：
a.自身输血，回心血量增加
b.心肌收缩增强，心输出量增加
c.外周总阻力增加
d自身输液：组织液进入血管。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制正确答案： 1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。
具体表现：
①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；
②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；
③动静脉吻合支不同程度开放。
2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题休克早期微循环有哪些变化?为什么?正确答案： 休克早期时毛细血管前阻力血管和毛细血管后阻力血管均收缩，特别是前者，毛细血管血流出现少灌少流的情况，与此同时，因微静脉和小静脉收缩，出现"自我输血"，有组织液反流入血，出现"自我输液"。临床表现为面色苍白、四肢湿冷、脉压减小、尿量减少和烦躁不安等。解析： 暂无解析 -
第13题：
简述休克的发展过程及每个过程中微循环改变的特点。
正确答案: 1、缺血性缺氧期：微循环呈少灌少流，灌少于流的状态
2、淤血性缺氧期：微循环扩张，表现为多灌少流，灌多于流
3、微循环衰竭期：微血栓形成，血流停止，不灌不流 -
第14题：
简述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点。
正确答案: 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。
微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A-V短路开放。 -
第15题：
试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。
正确答案:休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。 -
第16题：
试述休克中期微循环变化的特点及其机制。
正确答案: 休克中期微循环变化的特点是：前阻力血管松弛，后阻力大于前阻力，微循环出现灌多于流，血液淤滞于真毛细血管网，甚至出现“泥化”淤滞，使回心血量及组织有效灌流量锐减。该期微循环障碍的机制是：
①乳酸增多：微循环血管持续痉挛、缺血缺氧使局部乳酸堆积造成酸中毒，导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；
②局部扩血管代谢产物增多：如组胺、腺苷和激肽等增多，引起血管扩张；
③肠源性细菌或内毒素入血刺激炎症细胞产生扩血管物质；
④血液流变学改变：使血液浓缩，血黏度增加，血细胞聚集、黏附、贴壁等。 -
第17题：
试述休克早期微循环变化的特点及机制。
正确答案:休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。其发生机制是由于神经体液共同作用的结果，交感神经系统兴奋，肾上腺髓质分泌增加，血液中儿茶酚胺含量增多，血管紧张素含量增多，血栓素含量增多，同时血管加压素含量增多，均促使血管收缩。 -
第18题：
休克早期，微循环变化有何代偿意义？
正确答案: 休克早期微循环的代偿意义：
⑴交感神经兴奋，静脉收缩，肝储血库收缩，使回心血量增加，减少血管床容量，从而维持动脉血压。
⑵儿茶酚胺增多，微动脉、后微动脉、毛细血管收缩，毛细血管前阻力大于后阻力，使流体静脉压下降，组织液返流入血。
⑶不同器官的血管对儿茶酚胺反映不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管收缩，脑动脉、冠状动脉无明显改变，血流重新分配，保证心脑血液供应。
⑷交感-肾上腺素纤维兴奋，心肌收缩力增强，外周阻力增加，减轻了血压下降的程度。 -
第19题：
问答题试述休克早期微循环变化的特点及机制。正确答案： 休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。其发生机制是由于神经体液共同作用的结果，交感神经系统兴奋，肾上腺髓质分泌增加，血液中儿茶酚胺含量增多，血管紧张素含量增多，血栓素含量增多，同时血管加压素含量增多，均促使血管收缩。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题休克早期，微循环发生怎样的变化，为什么？正确答案： 休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。其发生机制是由于神经体液共同作用的结果，交感神经系统兴奋，肾上腺髓质分泌增加，血液中儿茶酚胺含量增多，血管紧张素含量增多，血栓素含量增多，同时血管加压素含量增多，均促使血管收缩。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述休克早期微循环变化的特点。正确答案： 在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点。正确答案： 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。
微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A-V短路开放。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述休克时微循环的变化。正确答案： 休克时微循环的变化：
微循环是分布于全身各脏器和组织的微动脉和微静脉之间的微细循环。正常时微循环血容量占全身总血容量的5%～10%。在休克代偿期，即休克早期，因循环血容量减少，引起反射性交感神经兴奋，儿茶酚胺及其有关活性物质分泌增多，使细小动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌注血量减少，导致组织缺血缺氧，故又称微循环缺血缺氧期。
若休克没有纠正，进入休克失代偿期，微循环缺血缺氧时间长久，酸性代谢产物堆积，此时细小动脉和毛细血管前括约肌因对儿茶酚胺类物质的反应性降低，在细菌毒素、组胺、缓激肽等作用下微循环开放，血管床容积增大，大量血液流人微循环并使之扩张、麻痹，导致血液淤滞，也称微循环淤血缺氧期。
若休克进一步发展至休克晚期，微循环血流缓慢，血液浓缩，毛细血管内纤维蛋白沉积，血管内皮细胞肿胀，白细胞和血小板粘附，红细胞变形、聚集形成微血栓，加重血液淤滞，导致血浆外渗和弥散性血管内凝血(DIC)，故又称微循环难治期。解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题简述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点。正确答案： 临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。
微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌少于流。解析： 暂无解析