骨骼肌纤维收缩的结构基础是()。A、肌质网B、粗、细肌丝C、三联体D、线粒体E、横小管

骨骼肌收缩的机制目前公认的是肌丝滑动学说。收缩过程大致如下:①神经冲动经运动终板传至肌膜,沿横小管迅速传向终池和肌质网;②肌质网将大量的Ca2+转运到肌浆内;③Ca2+与TnC结合,使肌钙蛋白分子构型和位置改变,原肌球蛋白的位置随之变化,原来被掩盖的肌动蛋白单体上的肌球蛋白结合位点暴露;④肌球蛋白头与肌动蛋白接触,ATP酶被激活,分解ATP并释放能量,使肌球蛋白的头向M线方向屈动,将细肌丝向M线拉动;⑤细肌丝向暗带内滑入,明带变窄,H带变窄甚至消失,肌节缩短,肌纤维收缩;⑥收缩结束,肌浆内Ca2+重新被泵入肌质网内,肌浆内Ca2+浓度降低,肌钙蛋白恢复原来构型,原肌球蛋白恢复原位又掩盖肌动蛋白上的位点;同时肌球蛋白头结合一个ATP分子,与肌动蛋白脱离,细肌丝复位,肌纤维松弛。

肌节

E

肌节

(1) 兴奋一收缩耦联 当运动神经上的神经冲动到达神经末梢时,通过神经一肌肉接头处的兴奋传递,使肌细胞膜产生兴奋。之后,肌质网向肌浆中释放Ca2+,肌浆中的Ca2+浓度瞬时升高。肌钙蛋白亚单位C与Ca2+结合,引起肌钙蛋白的分子结构改变,进而导致原肌球蛋白的分子结构改变。 (2)横桥的运动引起肌丝滑行 原肌球蛋白滑入F一肌动蛋白双螺旋沟的深部,肌动蛋白分子上的活性位点暴露。一旦肌动蛋白分子上的活性位点暴露,粗肌丝上的横桥即与之结合。横桥与肌纤蛋白结合后会产生两种作用:A激活了横桥上的ATP酶,使ATP迅速分解产生能量,供横桥摆动之用;B激发横桥的摆动,拉动细肌丝向A带中央移动。然后,横桥自动与肌动白上的活性位点分离,并与新的活性位点结合,横桥再次摆动,拖动细肌丝又向A带中央前进一步。如此,横桥头部前后往复地运动,一步一步地在细肌丝上“行走”,拖动细肌丝向A带中央滑行。由于每个肌节中的横桥的运动,最终使肌肉收缩。 (3) 收缩的肌肉舒张 当肌浆中的Ca2+浓度升高时,肌浆网膜上的钙泵被激活。在钙泵的作用下,肌质网把Ca2+泵入肌质网内,使肌浆中Ca2+浓度降低,Ca2+与肌钙蛋白亚单位C分离,肌钙蛋白和原肌球蛋白恢复原先的构型,原肌球蛋白再次掩盖肌动蛋白上的活性位点,阻止横桥与肌纤蛋白的相互作用,细肌丝回至肌肉收缩前的位置,肌肉舒张。