口服抗原获得局部黏膜免疫，却导致全身性免疫耐受的状态称为A.克隆消除B.克隆无能C.免疫忽视D.耐受分离E.高带耐受

细胞活化首先要有第一信号，同时还必须有第二信号均可使细胞充分活化。影响免疫耐受形成的因素，可有来自抗原方面诸多因素。如抗原的性状、抗原剂量、抗原进入体内途径、抗原持续存在等。

中枢耐受形成的原因主要是骨髓和胸腺中发生的阴性选择，即克隆消除。

免疫耐受（immunologictolerance）是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种异性的无应答状态
首先，免疫耐受的诱导、维持和破坏影响着许多临床疾病的发生、发展和转归。人们企图诱导和维持免疫耐受性来防治超敏性疾病、自身免疫性疾病以及移植物的排斥反应。某些感染性疾病以及肿瘤生长过程中，设法解除免疫耐受、激发免疫应答将有利于对病原体的清除及肿瘤的控制。根据免疫耐受发生机制的多样性，对Ⅰ型变态反应患者诱导免疫耐受的可能途径是通过B细胞克隆清除或主动抑制。处理的方法有注射表面高密度多聚耐受原、变性蛋白抗原或脱敏疗法等。自身免疫病的发生至今认为主要与自身耐受的破坏有关，去除导致耐受破坏的因素，当然有利于对自身免疫病的防治。

免疫耐受是指T及B细胞对抗原的特异不应答表现，对自身抗原的免疫耐受是免疫系统的正常功能，其形成机制包括以下两个方面：①在T及B细胞发育过程中，对自身共有抗原应答的细胞通过阴性选择被克隆清除(中枢耐受)；②在外周，对组织特异自身抗原应答的T及B细胞，因克隆无能、克隆不活化、免疫忽视及免疫抑制细胞作用(外周耐受)，不能执行免疫应答所致。对自身抗原的免疫耐受，常因感染的分子模拟作用，或旁路活化作用而被打破，导致自身免疫病。对非己抗原的耐受是由于抗原剂量太低，不足以活化APC以及T、B淋巴细胞；或抗原浓度太高，诱导Ts细胞功能；或抗原的单体形式不被巨噬细胞吞噬处理；或存在抗原的特殊表位，活化Ts细胞所致。