男，42岁，呕吐、腹泻2天，意识模糊、烦躁不安半天急诊入院。查体：BP 110/70mmHg，神志恍惚，巩膜中度黄染，颈部可见数枚蜘蛛痣，心肺未见异常，腹软，肝肋下未触及，脾肋下3cm，双上肢散在出血点，Hb 90g/L，WBC 3.2×10g/L，血糖7.0mmol/L，尿糖(+)，尿酮(一)尿镜检(一)。最可能的诊断是（ ）。

①患者巩膜黄染，颈部可见蜘蛛痣，肝肋下未触及，脾大，为肝硬化的典型表现。呕吐腹泻后出现意识障碍，说明已发生肝性脑病，故本例应诊断为肝硬化后肝性脑病。糖尿病酮症酸中毒常有糖尿病病史，血糖增高，尿糖和尿酮强阳性。高渗性非酮症糖尿病昏迷常见于糖尿病患者，血糖常＞33.3mmol/L，血浆渗透压增高，尿酮常阴性。尿毒症多有长期肾脏病史，尿镜检阳性。脑血管病常见于老年患者，多有高血压、高血脂等病史，常伴四肢偏瘫等。②氨中毒学说是肝性脑病的主要发病机制，约90%的患者血氨增高，因此本例的诊断首选血氨测定。血气分析、肝肾功能检查均为一般性检查方法。腹部CT只在病情稳定后才作。③对于肝性脑病患者严禁使用鸦片类、巴比妥类、苯二氮类镇静剂，可试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗胺药。④肥皂水多为碱性溶液，可增加肠道氨的吸收，故肝性脑病患者严禁使用肥皂水灌肠，可使用弱酸性溶液灌肠。为减少蛋白质分解产生氨，应限制蛋白质摄入。口服乳果糖可减少氨的产生和吸收。静滴精氨酸可促进氨的代谢，过去认为具有降氨作用，但现在认为无效。补充支链氨基酸可减少假性神经递质的产生。

氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。慢性肝性脑病、门体分流性脑病患者多半有血氨升高。

肝性脑病时应慎用镇静药。水合氯醛可激活GABA复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能减退，药物半衰期延长，使用镇静药可诱发和加重肝性脑病。如患者出现躁狂，应禁用。