作为内源性致热原，可使体温升高的是A.IL-1B.IL-2C.IL-3D.EPOE.IFN-α

IL-1：单核，吞噬细胞、血管内皮细胞：①促进T、B淋巴细胞活化、增生；②增强NK细胞和单核巨噬细胞活性；③刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；④介导炎症反应。IL-2：活化T细胞(Thl)、NK细胞：①促进活化T、B细胞增殖分化；②增强Tc细胞、NK细胞和巨噬细胞杀伤活性；③诱导LAK形成，产生抗瘤作用；④作用具有沿种系谱向上的约束性。IL-4：活化T细胞（Th2）、肥大细胞：①促进活化T、B细胞增殖分化；②诱导Ig类别转换，促进IgE或IgG类抗体生成；③抑制Thl分泌IFN-γ、TNFβ、IL-2等细胞因子，下调细胞免疫应答；④诱导活化CD4T细胞分化为Th2细胞。11-5：活化T细胞(Th2)、肥大细胞：①促进B细胞增殖分化，诱导Ig类别转换，产生IgA类抗体；②促进嗜酸性粒细胞增殖分化。IL-6：单核-吞噬细胞、活化T细胞：①促进B细胞增殖分化，合成分泌Ig；②促进T细胞增殖分化；③参与炎症反应，引起发热。1L-8：单核一吞噬细胞、血管内皮细胞：①吸引中性粒细胞。嗜碱性粒细胞和T细胞作定向趋化运动；②激活中性粒细胞、嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒释放生物活性介质，增强炎症和过敏反应。IL-10：活化T细胞(Th2)、单核-吞噬细胞：①抑制巨噬细胞功能，降低抗原呈递作用，减少单核因子生成：②抑制Th1细胞分泌1L-2、IFN-β、TNF-γ等细胞因子，下调细胞免疫应答；③促进B细胞增殖和抗体生成，上调体液免疫应答。IL-12：单核-吞噬细胞：①促进Tc、NK细胞增殖分化，增强其杀伤活性；②诱导活化CD4T细胞分化为CD4Th1细胞；③作用有种属特异性。干扰素（interferon，IFN）：是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称干扰素。根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型IFN-α／β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为I型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，称为Ⅱ型干扰素。肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF)是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。肿瘤坏死因子分为TNF-α和TNF-β两种，前者主要由脂多糖／卡介苗活化的单核巨噬细胞产生，亦称恶病质素；后者主要由抗有丝分裂原激活的T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF-α／β为同源三聚体分子，主要生物学作用如下：①对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用；②激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用；⑨增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC-I类分子表达，增强Tc细胞杀伤活性；④诱导血管内皮细胞表达黏附分子和分泌IL-1、1L-6、1L-8、CSF等细胞因子，促进炎症反应发生；⑤直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热；⑥引起代谢紊乱，重者出现恶病质。能杀伤细胞的细胞因子是TNF-α。集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段造血干细胞增殖分化，在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子(SCF)、多能集落刺激因子（multi-CSF，1L-3）、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞集落刺激因子(granu10-cyte-CSF，C-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能。

白细胞产生的内源性致热原如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等，通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(温阈)引起发热。而其他致热原多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统而引起发热