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何谓肺性脑病？简述其发病机制。
题目
何谓肺性脑病？简述其发病机制。
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第1题：
何谓神经原性肺水肿？简述其发病机制。
正确答案: 颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿称之为神经原性肺水肿或中枢性肺水肿。
其发病机制目前有两种观点：
1.血流动力学学说：脑原发或继发性损害，致交感→肾上腺髓质系统过度兴奋，使大量中枢交感神经递质释放→全身血管收缩→动脉血压急剧增高→外周血管阻力增加，左心负荷加重，左心房及肺动脉压力增高，肺泡毛细血管通透性增强等血流动力学障碍；
2.非血流动力学学说：颅内压升高通过神经原性作用，直接影响肺血管系统，促发白细胞异常反应并在肺内扣押以及纤维蛋白降解产物等增加使肺毛细血管通透性增加和肺泡上皮损伤，大量含蛋白液体由此进入肺间质，直接影响气体交换。 -
第2题：
何谓肺性脑病及其发病机制?
正确答案: 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制：①二氧化碳直接使脑血管扩张，而缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，引起细胞内Na+水增多，形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。④呼衰时脑脊液pH的降低比血液更明显，导致神经细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。此外，可增强磷脂酶活性，使溶酶体释放水解酶，引起神经细胞和组织的损伤。 -
第3题：
何谓脑积水？其发病机制如何？
正确答案: 脑室系统内脑脊液量异常增多伴脑室持续性扩张状态称为脑积水，其发生与下列两种因素有关：
①脑脊液循环通道发生阻塞。
②脑脊液产生过多或吸收障碍。 -
第4题：
试述肺性脑病的发病机制。
正确答案:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；
ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；
II酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。 -
第5题：
简述肝性脑病发病机制的主要学说。
正确答案: 肝性脑病是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经；精神综合征。临床上称为肝昏迷。但是，患病动物往往先出现一系列神经症状，最后才发展为昏迷。而且，慢性肝功能不全动物可出现神经症状，而无昏迷。所以称为肝性脑病更为确切。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，其昏迷常常是该病的终末表现。
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果，提出了一些学说，如“氨中毒”学说；“假性神经介质”学说；“血浆氨基酸失衡”学说；“γ-氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一；肝性脑病病型不同；病程不同阶段的代谢变化不尽一致，用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制，因而，目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。 -
第6题：
何谓慢性肉芽肿病，并简述其发病机制。
正确答案:（1）慢性肉芽肿病是一种常见的吞噬细胞功能缺陷疾病，患者可表现为反复化脓性感染，并可在淋巴结、肺、脾、肝、骨髓等多个组织器官形成化脓性肉芽肿。
（2）慢性肉芽肿病的发病机制是吞噬细胞编码NADPH氧化酶系统的基因缺陷，使吞噬细胞对外来病原体氧依赖的杀灭作用减弱，造成被吞噬的细菌在细胞内继续存活和繁殖，并可随着吞噬细胞游走播散至其他组织器官，并在局部持续刺激CD4+T细胞增殖形成肉芽肿。 -
第7题：
何谓阵发性夜间血红蛋白尿，并简述其发病机制。
正确答案: （1）阵发性夜间血红蛋白尿是一种补体缺陷病，其临床表现为慢性溶血性贫血、全血细胞减少和静脉血栓形成，晨尿中出现血红蛋白。
（2）阵发性夜间血红蛋白尿发病机制为编码糖基磷脂酰肌醇的pig-α基因翻译后修饰缺陷，使得补体调节成分衰变加速因子和MAC抑制因子失去其在靶细胞上的附着位点，因此补体介导的溶血作用不能被衰变加速因子和MAC抑制因子有效抑制，因而会产生以慢性溶血性贫血和晨尿含有血红蛋白为特征的阵发性夜间血红蛋白尿。 -
第8题：
问答题简述肺性脑病的发病机制?正确答案： 肺性脑病是由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。机制：
（1）二氧化碳及氢离子直接作用于脑血管，使脑血管扩张血流量增加，造成血管性脑水肿；可提高毛细血管通透性，导致间质性脑水肿。
（2）脑脊液中氢离子增多，进入细胞，使细胞内酸中毒，影响细胞的功能代谢及损伤脑细胞。
（3）缺氧使脑细胞的能量代谢发生障碍，ATP生成下降，钠泵失灵，导致脑细胞水肿。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题试述肺性脑病的发病机制。正确答案： 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；
ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
I酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；
II酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述肝性脑病发病机制中血浆氨基酸失衡学说正确答案： ⑴血浆氨基酸失衡的原因：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低，二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而，血中胰岛素与胰高血糖素比值降低，体内的分解代谢增强，大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝脏糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转化为糖减少，血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，肝功能严重障碍时，血中胰岛素水平增高，可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而血中含量减少。
⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷：在生理情况下，芳香族氨基酸（AAA）与支链氨基酸（BCAA）同属电中性氨基酸，可借同一载体通过血脑屏障，进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时（由正常的3.0~3.5下降至0.6～1.2），AAA竞争进入脑细胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸为主。正常时，进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下，经过一系列反应生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时，可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，使脑内产生大量假性神经递质，从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下，生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质， 能抑制酪氨酸转变为多巴胺，同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，干扰脑细胞的功能。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？正确答案： 慢性肾衰竭时，由于维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起的骨病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。
发病机制：
①钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进；
②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松；
③VitD3代谢障碍：1，25（OH）2D3合成减少→肠道钙磷吸收↓；
④酸中毒：促使骨盐溶解并干扰1，25（OH）2D3的合成解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题何谓肺性脑病?简述其发病机制。正确答案： 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。解析： 暂无解析 -
第13题：
何谓混合性中风？简述其发病机制。
正确答案: 在一个病人的一次中风期间，脑部可以同时或相继发生血管内出血和梗塞两种病理过程，称为混合性中风。
产生机制是：
（1）脑出血时血肿形成，压迫或阻塞微循环；
（2）蛛网膜下腔出血刺激小动脉和毛细血管痉挛；
（3）脑血管破裂处远段血管内压力降低，血流量下降，局部缺血缺氧。
以上三种情况可导致血管痉挛梗塞。脑梗塞时，受损血管通透性增强，可出现渗血和少量出血。故血管出血和梗塞可互为因果，相继发生。 -
第14题：
何谓肺性脑病?简述其发病机制。
正确答案: 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下：①二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血；②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿；③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上NaA泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿；①呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使γB氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。 -
第15题：
什么是“产后病”？简述其发病机制。
正确答案: 产后病是指产妇在新产后及产褥期内发生的与分娩和产褥有关的疾病。产褥期，一般指产后6周内。产后病主要的发病机制有：一是失血过多，亡血伤津，阴血不足，虚阳浮散，或血虚火动，易致产后血晕、产后痉证、产后发热、产后大便难等；二是元气受损，产程过长，产时用力耗气，或失血过多，气随血耗，而致气血失摄，冲任不固；三是瘀血内阻，产后余血浊液易生瘀滞，或胞衣残留，或感染邪毒，均可导致瘀血内阻，败血为病。四是外感六淫，饮食不节，房劳所伤，导致产后腹痛、产后痉证、产后发热、产后身痛、恶露不绝等。总之，产后百节空虚，腠理不实，卫表不固，摄生稍有不慎便可发生各种产后疾病。 -
第16题：
简述肝性脑病发病机制中血浆氨基酸失衡学说
正确答案: ⑴血浆氨基酸失衡的原因：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低，二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而，血中胰岛素与胰高血糖素比值降低，体内的分解代谢增强，大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝脏糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转化为糖减少，血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，肝功能严重障碍时，血中胰岛素水平增高，可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而血中含量减少。
⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷：在生理情况下，芳香族氨基酸（AAA）与支链氨基酸（BCAA）同属电中性氨基酸，可借同一载体通过血脑屏障，进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时（由正常的3.0~3.5下降至0.6～1.2），AAA竞争进入脑细胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸为主。正常时，进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下，经过一系列反应生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时，可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，使脑内产生大量假性神经递质，从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下，生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质， 能抑制酪氨酸转变为多巴胺，同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，干扰脑细胞的功能。 -
第17题：
何谓X性联无丙种球蛋白血症，并简述其发病机制。
正确答案:（1）X性连锁无丙种球蛋白血症，也称为Bruton病，是多发于男性婴幼儿的X性连锁隐性遗传病，也是最常见的一种原发性B细胞缺陷病。
（2）在发病机制上主要是B细胞信号转导分子酪氨酸激酶基因缺陷，导致B细胞停滞于前B状态，成熟B细胞极少，血清中各类Ig水平均降低。 -
第18题：
何谓毛细血管扩张性共济失调综合征，并简述其发病机制。
正确答案:（1）毛细血管扩张性共济失调综合征是一种以血清IgA、IgG2和IgG4减少或者缺失，T细胞功能和数量下降，临床出现进行性小脑共济失调、眼结膜和面部毛细血管扩张、反复呼吸道感染为特征的常染色体隐性遗传病，属于重症联合免疫缺陷病的一种。
（2）毛细血管扩张性共济失调综合征发病机制为TCR和Ig重链基因断裂，DNA修复障碍，磷脂酰肌醇3-激酶基因缺陷。 -
第19题：
何谓遗传性血管神经性水肿，并简述其发病机制。
正确答案: （1）遗传性血管神经性水肿是一种常见的补体缺陷病。其临床表现为反复发作的皮肤黏膜水肿，若水肿发生于喉头也可造成窒息死亡。
（2）遗传性血管神经性水肿发病机制为编码补体调节因子C1INH的基因缺陷，造成C2裂解失控，C2a产生量过多，引起血管通透性增高，引发黏膜水肿。 -
第20题：
问答题简述肝性脑病的发病机制？正确答案： （1）氨中毒学说：氨的生成增加，消除减少。氨可以干扰脑细胞的能量代谢，改变脑内神经递质，抑制神经细胞膜。
（2）假神经递质学说：假神经递质的增多会减弱正常神经递质的作用，不能有效维持大脑的兴奋性。
（3）氨基酸失衡学说：BCAA/AAA比值下降，AAA竞争进入脑组织增多，造成假神经递质的增多。
（4）GABA学说：肝脏对GABA的清除能力下降，GABA的受体增加，使大脑处于抑制状态。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题什么是肺性脑病，其发病机制是什么？正确答案： ①肺性脑病定义
②
A.CO2直接作用于脑血管，使之扩张→脑血管充血，间质水肿
B.脑积液中［H+］增多，加上脑细胞内酸中毒→中枢抑制及脑细胞损伤
C.缺O2→细胞ATP→Na+汞功能→脑细胞水肿解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题何谓肺性脑病?如何处理?正确答案： 肺性脑病是指由于呼吸衰竭导致机体严重缺氧及二氧化碳潴留，出现的精神、神经症状综合征。早期有失眠、烦躁或躁动。患者夜间失眠，白天嗜睡、表情淡漠，肌肉震颤，可出现扑翼样震颤及间歇抽搐，昏睡甚至昏迷。腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。治疗肺性脑病主要是加强通气措施，改善缺氧及二氧化碳潴留。可适当应用脱水剂减轻脑水肿。忌用镇静剂或催眠剂，特别是具有抑制呼吸的药物。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题何谓肺性脑病?正确答案： 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症能够影响中枢神经系统，缺氧和CO潴留可引起一系列神经精神症状，如头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)，又称CO麻醉。解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题何谓肺性脑病及其发病机制?正确答案： 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制：①二氧化碳直接使脑血管扩张，而缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，引起细胞内Na+水增多，形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。④呼衰时脑脊液pH的降低比血液更明显，导致神经细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。此外，可增强磷脂酶活性，使溶酶体释放水解酶，引起神经细胞和组织的损伤。解析： 暂无解析