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慢性肺源性心胜病肺动脉高压最主要的机制A.肺微小动脉广泛性血栓形成B.红细胞增多,血液粘滞度增加 C.肺小静脉管壁增厚D.缺氧导致肺小动脉收缩,肺血管重构

题目
慢性肺源性心胜病肺动脉高压最主要的机制

A.肺微小动脉广泛性血栓形成
  B.红细胞增多,血液粘滞度增加
C.肺小静脉管壁增厚
  D.缺氧导致肺小动脉收缩,肺血管重构

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参考答案和解析
答案:D
解析:
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  • 第1题:

    慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。

    A

    B



  • 第2题:

    慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?


    正确答案: 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括:
    (1)肺血管阻力增加的功能性因素:①缺氧使收缩血管的活性物质增多,并可直接收缩肺毛细血管平滑肌,是肺动脉高压形成最重要的因素;②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
    (2)肺血管阻力增加的解剖学因素:①肺小动脉血管炎,管壁增厚,管腔狭窄、闭塞;②肺泡内压增高,压迫肺毛细血管;③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损,肺循环阻力增加;④肺血管收缩与肺血管重塑;⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
    (3)血容量增多和血液黏稠度增加:①慢性缺氧导致继发性红细胞增多,血液黏稠度增加;②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少,加重水钠潴留。

  • 第3题:

    肺源性心脏病发病机制中最主要的是()

    • A、右心增大
    • B、血容量增加
    • C、缺氧
    • D、肺动脉高压的形成
    • E、高碳酸血症

    正确答案:D

  • 第4题:

    慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的原因是什么?


    正确答案:①肺血管功能性改变:缺氧引起肺血管收缩,持续收缩导致肺血管病理改变。
    1.体液因素:收缩血管物质增多,舒张血管物质减少。
    2.神经因素:缺氧和高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器,反射性的引起交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增加,使肺动脉收缩。
    3.缺氧对肺血管的直接作用:肺血管平滑肌膜对Ca2+的通透性增高, Ca2+内流增加,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,引起血管收缩。
    ②肺血管器质性改变:慢性缺氧还可以导致血管重构。
    ③血液粘稠度增加和血容量增多。
    1.长期缺氧,促红细胞生成素增加,继发性红细胞增多,血液粘滞性增高,肺血流阻力增高。
    2.缺氧使醛固酮增加,水钠潴留;
    3.缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少,加重水钠潴留。

  • 第5题:

    慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。


    正确答案:正确

  • 第6题:

    单选题
    肺源性心脏病发病机制中最主要的是()
    A

    右心增大

    B

    血容量增加

    C

    缺氧

    D

    肺动脉高压的形成

    E

    高碳酸血症


    正确答案: E
    解析: 暂无解析

  • 第7题:

    问答题
    慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?

    正确答案: 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括:
    (1)肺血管阻力增加的功能性因素:①缺氧使收缩血管的活性物质增多,并可直接收缩肺毛细血管平滑肌,是肺动脉高压形成最重要的因素;②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
    (2)肺血管阻力增加的解剖学因素:①肺小动脉血管炎,管壁增厚,管腔狭窄、闭塞;②肺泡内压增高,压迫肺毛细血管;③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损,肺循环阻力增加;④肺血管收缩与肺血管重塑;⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
    (3)血容量增多和血液黏稠度增加:①慢性缺氧导致继发性红细胞增多,血液黏稠度增加;②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少,加重水钠潴留。
    解析: 暂无解析

  • 第8题:

    判断题
    肺源性心脏病导致心衰的主要机制肺动脉高压超过右心负荷。
    A

    B


    正确答案:
    解析: 暂无解析

  • 第9题:

    在慢性肺源性心脏病的发病机制中,不属于造成肺动脉高压的相关因素是()

    • A、血流阻力增加
    • B、血液黏稠度增加
    • C、电解质紊乱
    • D、肺血管慢性炎症
    • E、缺氧

    正确答案:C

  • 第10题:

    肺源性心脏病导致心衰的主要机制肺动脉高压超过右心负荷。


    正确答案:正确

  • 第11题:

    简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全(肺源性心脏病)的机制。 


    正确答案: 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭,即肺源性心脏病,是呼吸衰竭的严重并发症之一,其主要发病机制如下:
    (1)肺动脉高压形成:增加了右心的后负荷,导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有:
    ①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高,引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用),肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;
    ②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成:例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉,造成肺小动脉炎,可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂,肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高,压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因;
    ③肺小动脉长期收缩,以及缺氧的直接作用,呵引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
    (2)心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。
    (3)心肌受损、心肌负荷加重:除肺动脉高压增加右心的后负荷外,在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。

  • 第12题:

    慢性肺源性心脏病发病的主要环节是由于肺动脉高压。


    正确答案:正确

  • 第13题:

    慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的主要机制是()

    • A、支气管感染
    • B、红细胞增多
    • C、肺小动脉痉挛
    • D、血液黏稠度增加
    • E、肺毛细血管床减少

    正确答案:C

  • 第14题:

    问答题
    简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全(肺源性心脏病)的机制。

    正确答案: 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭,即肺源性心脏病,是呼吸衰竭的严重并发症之一,其主要发病机制如下:
    (1)肺动脉高压形成:增加了右心的后负荷,导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有:
    ①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高,引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用),肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;
    ②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成:例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉,造成肺小动脉炎,可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂,肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高,压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因;
    ③肺小动脉长期收缩,以及缺氧的直接作用,呵引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
    (2)心室舒缩活动受限:呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。
    (3)心肌受损、心肌负荷加重:除肺动脉高压增加右心的后负荷外,在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。
    解析: 暂无解析

  • 第15题:

    判断题
    慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。
    A

    B


    正确答案:
    解析: 暂无解析