解析:
休克I期(微循环缺血性缺氧期)——进不去!(1)微循环的改变 1)微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩; 2)微循环“少灌少流,灌少于流”; 3)真毛细血管网关闭,直捷通路和动-静脉吻合支开放。(2)微循环改变的机制 各种致休克因素均可通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,使儿茶酚胺增加---- 作用于α受体,使皮肤、内脏血管痉挛; 作用于β受体,使A-V短路开放; 微循环处于严重的缺血、缺氧状态。 其他体液因子如血管紧张素Ⅱ等,也有促进血管收缩、加重微循环的缺血缺氧的作用。休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期)——出不来(1)微循环的改变:淤血+渗出→血液浓缩 1)血管运动现象消失,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻; 2)真毛细血管网大量开放——“多灌少流”。(2)微循环改变的机制 1)酸中毒:由于微循环持续的缺血缺氧,导致乳酸酸中毒,血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,使微血管舒张; 2)局部舒血管代谢产物增多:组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积; 3)血液流变学改变; 4)内毒素等的作用。 休克Ⅲ期(微循环衰竭期,亦称DIC期)——瘫痪期! 微循环的改变(不灌不流,淤血加重) 1)微血管反应显著下降:微血管舒张,微循环血流停止,血管平滑肌松弛麻痹,对血管活性药物失去反应性。 2)DIC的发生:血液进一步浓缩,血细胞积聚、纤维蛋白原浓度增加,血液处于高凝状态,易于发生DIC。