ITP最主要的发病机制是A、骨髓巨核细胞成熟障碍B、脾吞噬血小板增多C、血小板功能异常D、血清中有抗血小板抗体E、血小板结构异常

目前已有充分证据表明ITP病人血浆中有抗血小板抗体存在，从而导致血小板免疫性破坏，这是引起ITP发病的主要机制。被抗体结合的血小板，通过脾时容易在脾窦滞留，因此增加了血小板在脾滞留的时间以及被单核-巨噬细胞系统吞噬清除的可能性，故脾破坏血小板增加也是导致ITP发病的机制之一。

特发性血小板减少性紫癜的发病是由于患者对自身血小板抗原的免疫失耐受，产生体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受抑，80%以上出现血小板相关抗体(PAIg)。

原发性（特发性）血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病。多次血小板计数明显减低；骨髓巨核细胞增生或正常，急性型患者以幼稚型增多为主，慢性型患者以颗粒型增多为主，但产生血小板的巨核细胞减少或缺如；MPV常增大，BT延长、血小板寿命缩短；血清中有血小板抗体，90％的患者PAlg和（或）PA-C3增高。