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感染引起发热的机制是()A . 非寒颤产热增加B . 寒颤产热增加C . 下丘脑体温调节中枢体温调定点上移D . 外周热感受器发放冲动增加E . 中枢热敏神经元发放冲动频率增加
题目
感染引起发热的机制是()
A . 非寒颤产热增加
B . 寒颤产热增加
C . 下丘脑体温调节中枢体温调定点上移
D . 外周热感受器发放冲动增加
E . 中枢热敏神经元发放冲动频率增加
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参考答案和解析
参考答案： C
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第1题：
输液反应中属于医院感染的有( )
A.由液体或输液通路中的毒素引起的发热
B.由于液体被细菌污染引起的发热
C.由于输注液体中药物引起的发热
D.由于输液管中的内毒素引起的发热
E.由于输液的血管导管的感染引起的发热
正确答案：B
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第2题：
输液反应中属于医院内感染的是（ ）A.由液体或输液通路中的毒素引起的发热
B.由于液体被细菌污染引起的发热
C.由于输注液体中的药物引起的发热
D.由于输液管中的内毒素引起的发热
E.由于输注的液体中含有热源物质引起的发热答案：B解析： -
第3题：
严重感染引起DIC的机制？
严重的感染引起DIC可与下列因素有关： ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少（可减少到正常的50%左右），这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。 总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 -
第4题：
下列属于感染性发热的是( )。A.白血病引起的发热
B.中暑
C.甲状腺功能亢进
D.细菌引起的疾病答案：D解析： -
第5题：
简述幽门螺杆菌感染引起慢性胃炎的机制。
Hp产尿毒酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜；其空泡毒素(vagA)蛋白，使上皮细胞受损；其细胞毒素相关基因(cagA)蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应；这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。
略 -
第6题：
6、严重感染引起DIC的机制？
严重的感染引起DIC可与下列因素有关: (1)毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加;而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少(可减少到正常的50%左右),这样一来,血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态; (2)内毒素可损伤血管内皮细胞,暴露胶原,使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集,促进微血栓的形成。此外,内毒素也可通过激活PAF,促进血小板的活化、聚集; (3)严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞,激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质,损伤血管内皮细胞,并使其抗凝功能降低; (4)产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍,也与微血栓的形成有关。总之,严重感染时,由于机体凝血功能增强,抗凝及纤溶功能不足,血小板、白细胞激活等,使凝血与抗凝功能平衡紊乱,促进微血栓的形成,导致DIC的发生、发展。