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更多“自由基引起缺血-再灌注损伤的机制包括A.引起细胞膜脂质过氧化B.组织因子释放C.引起自由基大量产 ”相关问题
  • 第1题:

    关于自由基引起缺血.再灌注损伤的机制,以下不正确的是

    A.破坏细胞膜的正常结构

    B.组织因子释放

    C.促进自由基大量产生

    D.染色体畸变

    E.损伤蛋白质的结构和功能


    正确答案:B
    自由基的性质非常活跃,可增强膜脂质过氧化、损伤蛋白质的结构和功能、破坏核酸及染色体、引起大量的自由基产生等而引起缺血一再灌注损伤。

  • 第2题:

    再灌注损伤是指:( )

    A.缺血后恢复血流灌注引起的后果
    B.缺血后恢复血流引起的组织损伤
    C.无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载
    D.缺氧后再用富含氧溶液灌流引起的组织损伤

    答案:B
    解析:

  • 第3题:

    钙超载引起再灌注损伤的机制不包括

    A.线粒体功能障碍
    B.膜脂质过氧化增强
    C.再灌注性心律失常
    D.肌原纤维过度收缩
    E.促进氧自由基生成

    答案:B
    解析:
    钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载,严重者可造成细胞死亡。
    钙超载引起再灌注损伤的机制:
    (1)线粒体功能障碍;
    (2)激活多种酶;
    (3)再灌注性心律失常;
    (4)促进氧自由基生成;
    (5)肌原纤维过度收缩。

  • 第4题:

    自由基引起膜脂质过氧化作用不包括

    A.破坏膜的正常结构
    B.抑制膜蛋白功能
    C.促进自由基生成
    D.导致肌原纤维过度收缩
    E.减少ATP生成

    答案:D
    解析:
    自由基的损伤作用:  1)膜脂质过氧化增强:  ①破坏膜的正常结构;  ②间接抑制膜蛋白功能;  ③促进自由基及其他生物活性物质生成;  ④减少ATP生成。  2)抑制蛋白质功能。  3)破坏核酸及染色体。

  • 第5题:

    关于自由基引起缺血-再灌注损伤的机制,以下不正确的是

    A.破坏细胞膜的正常结构
    B.组织因子释放
    C.引起自由基大量产生
    D.染色体畸变
    E.损伤蛋白质的结构和功能

    答案:B
    解析:
    自由基的性质非常活跃,可增强膜脂质过氧化、损伤蛋白质的结构和功能、破坏核酸及染色体、引起大量的自由基产生等而引起缺血-再灌注损伤。

  • 第6题:

    缺血-再灌注损伤是指

    A.微循环缺血引起的细胞损伤
    B.缺血后恢复血液灌流损伤加重
    C.缺血后立即恢复血流引起的变化
    D.用高钠灌注液灌流引起的细胞损伤
    E.缺血损伤经再灌注后减轻

    答案:B
    解析:
    缺血组织器官恢复血液再灌注后,缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。

  • 第7题:

    再灌注损伤是指( )。

    A.缺血后恢复血流灌注引起的血压变化
    B.缺血后恢复血流灌注引起的组织损伤
    C.缺钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载
    D.缺氧后再用富含氧溶液灌流引起的损伤
    E.缺血后灌注富含氧溶液引起的损伤

    答案:B
    解析:
    遭受一定时间缺血的组织细胞恢复血流(再灌注)后,组织损伤程度迅速增剧的情况,又称缺血/再灌注损伤。

  • 第8题:

    简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果(机制)。
    过多氧自由基的损伤后果(机制):
    ①细胞膜受损:自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应,膜脂质微环境破坏,使膜结构受损、功能障碍:
    1)破坏膜的正常结构。
    2)间接抑制膜蛋白功能:脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合,使存在于其间的膜蛋白(受体、酶、离子通道等)的活性下降,膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
    3)促进自由基及其他生物活性物质生成:膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D,进一步分解膜磷脂,形成多种生物活性物质如前列腺素,血栓素和白三烯等,促进再灌注损伤发生。
    ②破坏蛋白质结构与功能:自由基与蛋白质发生氧化反应,ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应,改变蛋白质结构,引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
    ③破坏核酸和染色体:主要OH•作用(80%)。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应,使核酸碱基改变或DNA断裂,染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外,还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见,自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节,是各种损伤机制学说中重要的启动因素。

  • 第9题:

    缺血再灌注损伤时白细胞的作用不是()

    • A、增加血管通透性引起水肿出血
    • B、增加吞噬清除坏死组织
    • C、嵌塞微血管堵塞血流
    • D、产生自由基损伤组织
    • E、释放溶酶体酶破坏组织

    正确答案:B

  • 第10题:

    缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么?


    正确答案:(1)黄漂吟氧化酶形成增多
    (2)中性拉细胞激活:缺血激活补体,使细胞膜分解产生多种趋化物质,如补体片段、白三烯等,吸引并激活中性粒细胞。再灌注时,组织重新获得氧供应,激活的中性粒细胞耗氧量增加,产生大量氧自由基,称为呼吸爆发或氧爆发,造成细胞损伤。
    (3)线粒体内氧单电子还原增多:缺血缺氧时,线粒体氧化磷酸化功能受损,氧单电子还原增多;同时,Ca2+超载可损伤线粒体功能,抑制细胞色素氧化酶系统,也会使活性氧的产生增多。

  • 第11题:

    单选题
    关于自由基引起缺血再灌注损伤的机制,以下不正确的是(  )。
    A

    破坏细胞膜的正常结构

    B

    组织因子释放

    C

    促进自由基大量产生

    D

    染色体畸变

    E

    损伤蛋白质的结构和功能


    正确答案: D
    解析:
    自由基的性质非常活跃,可增强膜脂质过氧化、损伤蛋白质的结构和功能、破坏核酸及染色体、引起大量的自由基产生等而引起缺血-再灌注损伤。

  • 第12题:

    问答题
    简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果(机制)。

    正确答案: 过多氧自由基的损伤后果(机制):
    ①细胞膜受损:自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应,膜脂质微环境破坏,使膜结构受损、功能障碍:
    1)破坏膜的正常结构。
    2)间接抑制膜蛋白功能:脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合,使存在于其间的膜蛋白(受体、酶、离子通道等)的活性下降,膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
    3)促进自由基及其他生物活性物质生成:膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D,进一步分解膜磷脂,形成多种生物活性物质如前列腺素,血栓素和白三烯等,促进再灌注损伤发生。
    ②破坏蛋白质结构与功能:自由基与蛋白质发生氧化反应,ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应,改变蛋白质结构,引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
    ③破坏核酸和染色体:主要OH•作用(80%)。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应,使核酸碱基改变或DNA断裂,染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外,还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见,自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节,是各种损伤机制学说中重要的启动因素。
    解析: 暂无解析

  • 第13题:

    缺血一再灌注损伤是指A.微循环缺血引起的细胞损伤B.缺血后恢复血液灌流损伤加重SXB

    缺血一再灌注损伤是指

    A.微循环缺血引起的细胞损伤

    B.缺血后恢复血液灌流损伤加重

    C.缺血后恢复血流引起的细胞损伤

    D.用高钠灌注液灌流引起的细胞损伤

    E.缺血损伤经再灌注后减轻


    正确答案:B
    缺血组织器官恢复血液再灌注后,缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血.再灌注损伤。

  • 第14题:

    缺血-再灌注损伤是( )。

    A.缺血后恢复血流灌注引起的后果
    B.缺血后恢复血流灌注引起的更严重的组织损伤
    C.无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载
    D.缺氧后再用富氧液灌注引起的更严重的组织损伤

    答案:B
    解析:
    再灌注损伤指遭受一定时间缺血的组织细胞恢复血流(再灌注)后,组织损伤程度迅速增剧的情况,又称缺血-再灌注损伤。

  • 第15题:

    关于自由基引起缺血-再灌注损伤的机制,以下不正确的是

    A:破坏细胞膜的正常结构
    B:组织因子释放
    C:引起自由基大量产生
    D:染色体畸变
    E:损伤蛋白质的结构和功能

    答案:B
    解析:
    自由基的性质非常活跃,可增强膜脂质过氧化、损伤蛋白质的结构和功能、破坏核酸及染色体、引起大量的自由基产生等而引起缺血-再灌注损伤。

  • 第16题:

    钙超载引起的再灌注损伤中不包括

    A.再灌注性心律失常
    B.线粒体功能障碍
    C.激活多种酶
    D.促进氧自由基生成
    E.肌原纤维收缩功能减弱

    答案:E
    解析:
    钙超载 ——钙超载是细胞死亡的共同通路  各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载,严重者可造成细胞死亡。  钙超载引起再灌注损伤的机制  (1)线粒体功能障碍;  (2)激活多种酶;  (3)再灌注性心律失常;  (4)促进氧自由基生成;  (5)肌原纤维过度收缩。

  • 第17题:

    下列哪项不是自由基引起缺血-再灌注损伤的机制

    A、组织因子释放
    B、引起自由基大量产生
    C、破坏核酸及染色体
    D、损伤蛋白质的结构和功能
    E、引起细胞膜脂质过氧化

    答案:A
    解析:
    自由基的性质非常活跃,可增强膜脂质过氧化、损伤蛋白质的结构和功能、破坏核酸及染色体、引起大量的自由基产生等而引起缺血-再灌注损伤。

  • 第18题:

    关于自由基引起缺血-再灌注损伤机制的叙述,不正确的是

    A:破坏细胞膜的正常结构
    B:组织因子释放
    C:促进自由基大量产生
    D:染色体畸变
    E:损伤蛋白质的结构和功能

    答案:B
    解析:

  • 第19题:

    缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。

    A

    B



  • 第20题:

    缺血-再灌注损伤发生的重要启动机制是自由基的作用。


    正确答案:正确

  • 第21题:

    缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。


    正确答案:正确

  • 第22题:

    问答题
    缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么?

    正确答案: (1)黄漂吟氧化酶形成增多
    (2)中性拉细胞激活:缺血激活补体,使细胞膜分解产生多种趋化物质,如补体片段、白三烯等,吸引并激活中性粒细胞。再灌注时,组织重新获得氧供应,激活的中性粒细胞耗氧量增加,产生大量氧自由基,称为呼吸爆发或氧爆发,造成细胞损伤。
    (3)线粒体内氧单电子还原增多:缺血缺氧时,线粒体氧化磷酸化功能受损,氧单电子还原增多;同时,Ca2+超载可损伤线粒体功能,抑制细胞色素氧化酶系统,也会使活性氧的产生增多。
    解析: 暂无解析

  • 第23题:

    单选题
    缺血再灌注损伤时白细胞的作用不是()
    A

    增加血管通透性引起水肿出血

    B

    增加吞噬清除坏死组织

    C

    嵌塞微血管堵塞血流

    D

    产生自由基损伤组织

    E

    释放溶酶体酶破坏组织


    正确答案: A
    解析: 暂无解析