简述一氧化碳中毒引起缺氧的机制。

第1题：

第2题：

一氧化碳中毒引起缺氧的类型及一氧化碳中毒的机制。
⑴CO可引起血液性缺氧。
⑵CO中毒机制：
①CO远较O₂与Hb的亲和力大：CO可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb结合速率为O₂与Hb结合速率的1/10，但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧合血红蛋白的解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和力是O₂与Hb的亲和力的210倍。当吸人气中含有0.1%的O₂时，血液中约有50%的Hb与CO形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力。
②当CO与Hb分子的4个血红素中的一个结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力使Hb中已结合的氧释放减少。
③CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移
略

第3题：

8、一氧化碳中毒的机制是与血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白，从而引起全身组织缺氧。

第4题：

简述血液性缺氧的原因与发病机制。
（1）贫血：各种原因引起的严重贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量减少，血液携带氧的能力降低而导致缺氧，称为贫血性缺氧。
（2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210倍，当吸入气中有0.1%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有50％变为碳氧血红蛋白。此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组织缺氧。长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达10％，由此引起的缺氧不容忽视。
（3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fe²⁺在氧化剂作用下可氧化成Fe，形成高铁血红蛋白。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被血液中的还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的1％～2％。
高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中含有较多的硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加重组织缺氧。
略

第5题：

简述高铁血红蛋白血症引起缺氧的机制。
正常情况下，血液中也不断生成少量的高铁血红蛋白，但可以通过血液中还原剂如NADH、维生素C和还原型谷胱甘肽等物质不断将高铁血红蛋白还原成二价铁的血红蛋白（Hb^-Fe²⁺）。高铁血红蛋白血症时，引起缺氧的机制：
⑴高铁血红蛋白中的Fe²⁺与羟基（-OH）牢固结合而失去携带氧的能力；
⑵而且当血红蛋白分子的4个二价铁中有一部分被氧化成三价铁后，还可增强其余的二价铁与氧的亲和力，导致氧解离曲线左移，血红蛋白释氧减少，动-静脉血氧含量差下降。从而导致组织细胞因供氧不足而缺氧。临床上常见于亚硝酸盐、硝基苯、过氯酸盐、磺胺等氧化剂中毒
略