碘缺乏所导致的地方性甲状腺肿A.内分泌功能减退B.内分泌功能亢进C.内分泌功能正常D.激素对应的靶器官功能异常E.下丘脑-垂体-靶腺轴的反馈抑制所致功能减退

1.甲状腺功能亢进是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Craves病）、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）。属于内分泌功能亢进性疾病。
2.地方性甲状腺肿最常见原因是碘缺乏病，碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，但内分泌功能正常。
3.Cushing综合征时，糖皮质激素长期分泌过多，反馈抑制垂体前叶释放ACTH，故血清中ACTH等减少，双侧肾上腺皮质萎缩。
4.大多数1型糖尿病(TIDM)是自身免疫性疾病，遗传因素与环境因素共同参与其发病过程。某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。

内分泌疾病相当常见，可因多种原因引起病理和病理生理改变，表现为功能亢进、功能减退或功能正常。甲状腺功能减退属于内分泌功能减退；地方性甲状腺肿内分泌功能正常，为制造原料不足所致。

[考点]内分泌疾病的基本概念
[分析]甲状腺功能亢进症系由甲状腺功能亢进引起。地方性甲状腺肿系由缺碘引起，而内分泌功能正常。Cushing综合征伴双侧肾上腺皮质萎缩，病人的皮质醇不是来源于肾上腺，而是源自外源性超过生理分泌量摄入，这外源性药物造成的高皮质醇血症一方面抑制了下丘脑-垂体的CRH-ACTH，引起继发性双侧肾上腺皮质萎缩，另一方面又使病人表现出Cushing综合征。1型糖尿病则是由于内分泌功能减退，患者胰岛素分泌绝对不足导致。

碘缺乏引起的地方性甲状腺肿，其主要致病因素的合成甲状腺激素的原料碘不足，但甲状腺的合成功能是正常的。