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  • 第1题:

    试述ARDS的发病机制。


    本题答案:ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭,发病机制为
    ①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿,致弥散功能障碍;
    ②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加,顺应性下降,造成肺不张;
    ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流;
    ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
    所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调,是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激,呼吸加深加快,产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出,所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。

  • 第2题:

    急性胆囊炎的病因和发病机制。
    ①胆囊出口梗阻:70%以上是由于结石梗阻胆囊管所致,此外可因蛔虫、粘稠性炎性渗出物所致梗阻及胆囊管扭转畸形、胆囊管外肿大淋巴结或是肿瘤压迫等原因。梗阻发生后胆汁淤积和浓缩,浓缩的胆盐袭击胆囊壁的粘膜上皮引起化学性炎症,使胆囊粘膜上皮水肿、粘液分泌增加,胆汁排出障碍,胆囊膨胀,囊腔内压增高,囊壁内的血管和淋巴管受压,而是囊壁缺血和水肿加重;此外胆囊粘膜上皮细胞因受炎症损害释放磷脂酶,使胆汁中磷脂酰胆碱变成有细胞毒性的溶血卵磷脂,从而加重粘膜上皮的损害。
    ②胰液返流当胆总管和胰管的共同通道发生梗阻时,可导致胰液返流进胆囊,胆汁中胆盐可激活胰酶原,引起化学性急性胆囊炎
    ③细菌感染:多为继发性感染,致病菌主要为革兰阴性杆菌,其中以大肠杆菌最常见。(1)血源性:全身细菌感染,病原菌随血流进入胆囊壁;(2)肠、肝源性:肠道内细菌自门静脉回流至肝,如未被单核—巨噬细胞消灭,可经淋巴管或随胆汁进入胆囊;(3)邻近脏器感染的蔓延或是胆囊创伤时细菌直接蔓延。

  • 第3题:

    简述支气管扩张的主要病因和发病机制。
    支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞;也可能是先天发育障碍及遗传因素引起,部分病因未明。
    (1)婴幼儿期支气管-肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。儿童支气管较细,易阻塞,且管壁薄弱,反复感染破坏支气管壁各层组织,尤其是平滑肌和弹性纤维的破坏削弱了对管壁的支撑作用;支气管炎使支气管管腔粘膜充血、水肿,分泌物阻塞管腔,导致引流不畅而加重感染;支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞,也可导致支气管扩张;肺结核纤维组织增生和收缩牵拉,也可导致支气管变形扩张。
    (2)肿瘤、异物和感染可引起腔内阻塞,支气管周围肿大的淋巴结或肺癌的外压也可阻塞支气管。支气管阻塞导致肺不张,由于失去肺泡弹性组织的缓冲,胸腔负压直接牵拉支气管管壁,致使支气管扩张。右肺中叶支气管细长,有内、外、前三组淋巴结围绕,常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管,引起右中叶不张和反复感染,称中叶综合征。
    (3)支气管先天性发育障碍,如先天性结缔组织异常致巨大气管-支气管症(tracheobron-chomegaly);因软骨发育不全或弹性纤维不足、常伴有鼻窦炎及内脏转位(右位心)的Kartagener综合征;先天性软骨缺失症(congenitalcartilagedeficiency)、支气管肺隔离症、肺囊性纤维化、遗传性仅,α抗胰蛋白酶缺乏症、先天性免疫缺乏症等患者也可有支气管扩张。
    (4)类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、人免疫缺陷病毒(HIV)感染、黄甲综合征(yellownailsyndrome)等疾病可同时伴有支气管扩张,提示支气管扩张可能与机体免疫功能失调有关。抗胰蛋白酶缺乏症、先天性免疫缺乏症等患者也可有支气管扩张。

  • 第4题:

    试述慢性胃炎的病因及发病机制。


    答案:
    解析:
    (一)、幽门螺杆菌(Hp)感染:是慢性胃炎最主要的病因。
    (二)、饮食和环境因素
    长期Hp感染 ,在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生,即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
    (三)、自身免疫
    壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA),终致壁细胞数减少,胃酸分泌减少,乃至缺失,以及维生素B12吸收不良,导致恶性贫血。
    (四)、其他因素
    1)、幽门括约肌功能不全时,含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃,削弱胃黏膜的屏蔽功能。
    2)、酗酒、服用NSAID等药物,刺激性食物导致损伤胃黏膜。

  • 第5题:

    简述胸腔积液常见的病因和发病机制。
    胸水常见的病因和发病机制:①胸膜毛细血管内静水压增高,如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、上腔静脉或奇静脉受阻等,产生漏出液;②胸膜通透性增加,如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、结缔组织病(SLE、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症等,产生渗出液;③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低,如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征等,产生漏出液;④壁层胸膜淋巴引流障碍,如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生渗出液;⑤损伤如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸和乳糜胸。