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简述类癌综合征的发病机制。

题目

简述类癌综合征的发病机制。


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  • 第1题:

    试述全身炎症反应综合征的发病机制。


    正确答案:全身炎症反应综合征(SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。感染和非感染因子均可活化炎症细胞,通常炎症细胞活化只出现在损伤局部,活化后产生炎症介质,后者又活化炎症细胞,引起炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后,也可播散到远隔部位造成损伤。活化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用,通过自我持续放大的级联反应,产生大量促炎介质。这些促炎介质泛滥入血并形成迟发双相型SIRS第二次打击的主要因子。

  • 第2题:

    简述FcγRⅡ-B参与类风性关节炎发病的作用机制。


    正确答案:类风湿性关节炎患者体内存在病理性抗Fc抗体,该抗体可封闭IgG分子Fc段,使得B细胞表面抑制性受体FcγRⅡ-B得不到相应配体,造成抑制性信号通路不畅,使自身抗体含量增加,从而加重类风性关节炎的发病进程。

  • 第3题:

    简述寻常痤疮的发病机制。


    正确答案: 痤疮发病原因比较复杂,主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关。
    皮脂腺主要受雄激素调控,青春发育期后雄激素使皮脂腺增大,皮脂分泌活动增加。 皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。
    痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸,并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症,同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度,使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。
    游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞,后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂,毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应,出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化。 部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关,表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。

  • 第4题:

    简述淋病的发病机制。


    正确答案:淋球菌感染后侵入男性前尿道、女性尿道及宫颈等处,通过其表面菌毛含有的粘附因子粘附到柱状上皮细胞的表面进行繁殖,并沿生殖道上行,经柱状上皮细胞吞噬作用进入细胞内繁殖,导致细胞溶解破裂;淋球菌还可从黏膜细胞间隙进入黏膜下层使之坏死。淋球菌内毒素及外膜脂多糖与补体结合后产生化学毒素,能诱导中性粒细胞聚集和吞噬,引起局部急性炎症,出现充血、水肿、化脓和疼痛。

  • 第5题:

    问答题
    简述Cushing综合征的病因及相关发病机制。

    正确答案: ①依赖垂体ACTH的Cushing病:最常见为垂体ACTH腺瘤,少数为恶性肿瘤或ACTH细胞增生。垂体分泌过量ACTH促使双侧肾上腺皮质弥漫性增生,主要是产生糖皮质激素的束状带细胞增生。②异位ACTH综合征:垂体以外的恶性肿瘤产生ACTH,刺激肾上腺皮质增生,分泌过量的糖皮质激素。③肾上腺皮质腺瘤。④肾上腺皮质癌。④不依赖ACTH的双侧小结节性增生。⑥不依赖ACTH的肾上腺大结节性增生。
    解析: 暂无解析

  • 第6题:

    性联高IgM综合征(HIM)的发病机制是()。XSCID的发病机制是()。阵发性血红蛋白尿(PNH)的发病机制是()和()缺陷。


    正确答案:CD40L基因突变;IL-2Rγ链基因突变(γc链基因突变);DAF;CD59

  • 第7题:

    何谓毛细血管扩张性共济失调综合征,并简述其发病机制。


    正确答案:(1)毛细血管扩张性共济失调综合征是一种以血清IgA、IgG2和IgG4减少或者缺失,T细胞功能和数量下降,临床出现进行性小脑共济失调、眼结膜和面部毛细血管扩张、反复呼吸道感染为特征的常染色体隐性遗传病,属于重症联合免疫缺陷病的一种。
    (2)毛细血管扩张性共济失调综合征发病机制为TCR和Ig重链基因断裂,DNA修复障碍,磷脂酰肌醇3-激酶基因缺陷。

  • 第8题:

    简述艾滋病的发病机制


    正确答案:HIV进入人体后,其包膜糖蛋白gp120与CD细胞(主要为辅助T淋巴细胞,还有巨噬细胞、Langerhans细胞等)表面的CD4分子相结合,通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用,促使HIV进入靶细胞。在细胞核内,反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA,合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中,此后有两种归宿:一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质,然后装配成新的病毒颗粒,再以芽生方式从细胞中释出新的HIV,细胞最后死亡;另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带,成为前病毒,进入潜伏期,一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活,大量复制,使细胞死亡。HIV在繁殖过程中,不断杀伤宿主细胞,使CD4T细胞数目减少,单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CDT细胞和NK细胞等发生损伤,免疫功能缺陷、机体发生机会性感染和肿瘤。

  • 第9题:

    问答题
    简述多器官功能障碍综合征的发病机制。

    正确答案: 多器官功能障碍综合征的发病机制现认为与下列有关:
    (1)炎症细胞和炎症介质的损伤作用。
    (2)微循环灌注障碍和缺血一再灌注损伤。
    (3)细菌与内毒素作用。
    (4)激素与氨基酸失衡。
    (5)细胞代谢严重障碍等。
    解析: 暂无解析