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简述肝源性消化性溃疡的发病机制。
题目
简述肝源性消化性溃疡的发病机制。
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第1题：
消化性溃疡的发病机制及治疗进展。答案：解析：胃十二指肠黏膜有着完善而有效的防御和修复机制，足以抵御胃酸/胃蛋白酶的侵蚀，一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。近年的研究表明如下因素与溃疡的发生有关：（1）、幽门螺杆菌感染：有a、幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说；b、十二指肠胃上皮化生学说等；（2）、非甾体抗炎药；通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。（3）、胃酸和胃蛋白酶：胃酸是溃疡形成的直接原因，胃蛋白酶活性是PH依赖性的；（4）、其他因素：a、吸烟：增加胃酸分泌；减少十二指肠碳酸氢盐分泌；影响胃十二指肠协调运动；黏膜损害性氧自由基增多等；b、遗传；c、急性应激；d、胃十二指肠运动异常：部分DU患者胃排空快，部分GU患者排空延缓和十二指肠-胃反流。
治疗包括：一般治疗；药物治疗；根除幽门螺杆菌治疗；NSAID溃疡的治疗和预防；溃疡复发的预防；消化性溃疡外科手术的指征。其中针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。 -
第2题：
简述肝性脑病的发病机制?
(1)氨中毒学说
(2)γ-氨基丁酸/苯二氮复合体学说
(3)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
(4)假性神经递质学说
(5)氨基酸代谢不平衡学说复合体学说
略 -
第3题：
简述应激性溃疡的发病机制研究进展。
正确答案: （1）消化道粘膜缺血---应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋，使胃十二指肠粘膜小血管收缩，粘膜血流量下降，发生缺血缺氧，削弱了粘膜保护因素，HCO3-及粘液产生减少，使胃粘膜屏障遭到破坏，H+逆扩散而损害粘膜；胃蛋白酶在酸性环境中分解蛋白破坏细胞，粘膜缺血使粘膜再生能力降低。
（2）胃肠粘膜合成前列腺素减少---胃肠粘膜前列腺素合成下降，进入细胞内的大量H+不能被细胞内的HCO3-中和，引起细胞损害。
（3）糖皮质激素分泌增多---糖皮质激素使蛋白质分解，上皮细胞再生能力降低。
（4）胆汁返流---应激时，胆汁酸盐返流入胃可直接损害胃粘膜。 -
第4题：
在消化性溃疡的发病机制中起到关键性作用，是直接原因的是（）
正确答案:胃酸的分泌 -
第5题：
简述肝性脑病诱因的作用机制，并以上消化道出血为例说明。
正确答案:肝性脑病诱因的作用机制为
①氨的负荷增加；
②使血脑屏障的通透性增加；
③提高脑组织对神经毒质的敏感性；
肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸收和排空障碍，肠道菌群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨；大出血使有效循环血量减少，而发生肾功能障碍，尿素肝肠循环增加，产氨↑；大量失血引起低血压，休克，导致脑组织缺血缺氧，对毒性物质的敏感性↑；以及血脑屏障通透性增加，而诱发脑病的发生。 -
第6题：
简述慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病的病理诊断依据和发病机制。
正确答案: （1）诊断依据：
①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；②
双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；
③右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
（2）发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。 -
第7题：
在消化性溃疡的发病机制中起到关键性作用，是直接原因的是（）
- A、幽门螺旋杆菌感染
- B、服用NSAID
- C、胃酸的分泌
- D、应激反应
正确答案:C -
第8题：
问答题简述肝性脑病发病机制的主要学说。正确答案： 肝性脑病是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经；精神综合征。临床上称为肝昏迷。但是，患病动物往往先出现一系列神经症状，最后才发展为昏迷。而且，慢性肝功能不全动物可出现神经症状，而无昏迷。所以称为肝性脑病更为确切。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，其昏迷常常是该病的终末表现。
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果，提出了一些学说，如“氨中毒”学说；“假性神经介质”学说；“血浆氨基酸失衡”学说；“γ-氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一；肝性脑病病型不同；病程不同阶段的代谢变化不尽一致，用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制，因而，目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述肝性脑病发病机制中血浆氨基酸失衡学说正确答案： ⑴血浆氨基酸失衡的原因：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低，二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而，血中胰岛素与胰高血糖素比值降低，体内的分解代谢增强，大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝脏糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转化为糖减少，血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，肝功能严重障碍时，血中胰岛素水平增高，可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而血中含量减少。
⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷：在生理情况下，芳香族氨基酸（AAA）与支链氨基酸（BCAA）同属电中性氨基酸，可借同一载体通过血脑屏障，进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时（由正常的3.0~3.5下降至0.6～1.2），AAA竞争进入脑细胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸为主。正常时，进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下，经过一系列反应生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时，可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，使脑内产生大量假性神经递质，从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下，生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质， 能抑制酪氨酸转变为多巴胺，同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，干扰脑细胞的功能。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病的病理诊断依据和发病机制。正确答案： （1）诊断依据：
①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；②
双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；
③右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
（2）发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。解析： 暂无解析 -
第11题：
填空题在消化性溃疡的发病机制中起到关键性作用，是直接原因的是（）正确答案： 胃酸的分泌解析： 暂无解析 -
第12题：
单选题在消化性溃疡的发病机制中起到关键性作用，是直接原因的是（）A幽门螺旋杆菌感染
B服用NSAID
C胃酸的分泌
D应激反应
正确答案： A解析： 暂无解析 -
第13题：
简述肝性脑病发病机制中血浆氨基酸失衡学说
⑴血浆氨基酸失衡的原因：肝功能严重障碍时，肝细胞灭活胰岛紊和胰高血糖素的能力降低，二者浓度均升高并以胰高血糖素浓度的升高更为显著。因而，血中胰岛素与胰高血糖素比值降低，体内的分解代谢增强，大量氨基酸由肝脏和肌肉释放入血。其中，芳香族氨基酸主要在肝脏降解，肝功能严重障碍，一方面使其降解芳香氨基酸的能力降低；另一方面，肝脏糖异生作用障碍，使芳香族氨基酸转化为糖减少，血中芳香族氨基酸增多。支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，肝功能严重障碍时，血中胰岛素水平增高，可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基酸。支链氨基酸进入肌肉组织增多，因而血中含量减少。
⑵血浆氨基酸失衡与肝性昏迷：在生理情况下，芳香族氨基酸（AAA）与支链氨基酸（BCAA）同属电中性氨基酸，可借同一载体通过血脑屏障，进入脑组织并被脑细胞摄取。当血浆中BCAA/AAA比值降低时（由正常的3.0~3.5下降至0.6～1.2），AAA竞争进入脑细胞增多，主要以苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸为主。正常时，进入脑细胞内的苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶、酪氨酸羟化酶等的作用下，经过一系列反应生成去甲肾上腺素，这是正常神经递质的产生过程。当脑内苯丙氨酸和酪氨酸增多时，可抑制酪氨酸羟化酶的活性，使正常神经递质的生成过程发生障碍。增多的苯丙氨酸和酪氮酸在芳香族氨基酸脱羧酶和β羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，使脑内产生大量假性神经递质，从而进一步抑制正常神经递质的产生过程。脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶的作用下，生成5-羟色胺。5羟色胺是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质， 能抑制酪氨酸转变为多巴胺，同时也可作为假性神经递质被肾上腺素能神经元摄取、贮存和释放，干扰脑细胞的功能。
略 -
第14题：
下列关于消化性溃疡说法错误的是（）
- A、消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因
- B、胃溃疡发病率较十二指肠溃疡发病率高
- C、消化性溃疡疼痛特点为周期性、节律性疼痛
- D、幽门梗阻多由十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起
正确答案:B -
第15题：
简述消化性溃疡的发病机制。
正确答案:消化性溃疡的病因和发病机制尚未完全阐明，目前认为主要与粘膜的损伤因素和保护因素失衡有关；胃溃疡以保护因素减弱为主，十二指肠溃疡以损伤因素增强为主。 -
第16题：
简述功能性消化不良的发病机制。
正确答案: 功能性消化不良（FD）机制不清，可能涉及多种因素：
（1）胃十二指肠慢性炎症---据报道50%FD伴有慢性胃炎，20%FD伴有十二指肠炎；FD症状与内镜下炎症程度不平行，通过改善胃肠运动功能，症状可明显缓解或消失。
（2）HP感染---FD患者HP的检出率大约为65-75%，FD与HP感染是否有关尚无定论。
（3）上消化道运动功能障碍---可能是表现为饱胀、嗳气、早饱等症状的FD的病因，包括幽门十二指肠运动失调、胃排空迟缓、胃蠕动异常、胆道功能障碍等。
（4）精神因素---FD患者常有失眠、焦虑、抑郁或情绪激动等。 -
第17题：
简述肝性脑病发病机制的主要学说。
正确答案: 肝性脑病是一种“肝脑”综合征，是继发于严重肝病的以意识障碍为主要表现的神经；精神综合征。临床上称为肝昏迷。但是，患病动物往往先出现一系列神经症状，最后才发展为昏迷。而且，慢性肝功能不全动物可出现神经症状，而无昏迷。所以称为肝性脑病更为确切。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，其昏迷常常是该病的终末表现。
肝性脑病的发病机制尚未完全阐明。根据近年研究结果，提出了一些学说，如“氨中毒”学说；“假性神经介质”学说；“血浆氨基酸失衡”学说；“γ-氨基丁酸”学说等。由于原发病因不一；肝性脑病病型不同；病程不同阶段的代谢变化不尽一致，用任何一种学说均难以解释所有肝性脑病的发病机制，因而，目前普遍认为肝性脑病是在肝功能不全的基础上多种有毒物质综合作用的结果。 -
第18题：
简述对幽门螺旋杆菌感染以致消化性溃疡的机制的几种假说。
正确答案:①幽门螺旋杆菌－胃泌素－胃酸学说
②十二指肠胃上皮化生学说
③十二指肠碳酸氢盐分泌减少 -
第19题：
问答题简述有关肝性脑病发病机制的几种学说。正确答案：解析： -
第20题：
问答题简述肝性脑病的发病机制？正确答案： （1）氨中毒学说：氨的生成增加，消除减少。氨可以干扰脑细胞的能量代谢，改变脑内神经递质，抑制神经细胞膜。
（2）假神经递质学说：假神经递质的增多会减弱正常神经递质的作用，不能有效维持大脑的兴奋性。
（3）氨基酸失衡学说：BCAA/AAA比值下降，AAA竞争进入脑组织增多，造成假神经递质的增多。
（4）GABA学说：肝脏对GABA的清除能力下降，GABA的受体增加，使大脑处于抑制状态。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述肝性脑病诱因的作用机制，并以上消化道出血为例说明。正确答案： 肝性脑病诱因的作用机制为
①氨的负荷增加；
②使血脑屏障的通透性增加；
③提高脑组织对神经毒质的敏感性；
肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸收和排空障碍，肠道菌群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨；大出血使有效循环血量减少，而发生肾功能障碍，尿素肝肠循环增加，产氨↑；大量失血引起低血压，休克，导致脑组织缺血缺氧，对毒性物质的敏感性↑；以及血脑屏障通透性增加，而诱发脑病的发生。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述消化性溃疡的发病机制。正确答案： 消化性溃疡的病因和发病机制尚未完全阐明，目前认为主要与粘膜的损伤因素和保护因素失衡有关；胃溃疡以保护因素减弱为主，十二指肠溃疡以损伤因素增强为主。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述上消化道出血诱发肝性脑病的机制？正确答案： （1）蛋白质分解，产氨增多；氨的吸收也增多。
（2）有效循环血量减少，导致低血压、休克，使脑对氨的敏感性增强。
（3）肝细胞损伤加重
（4）脑代谢障碍加重解析： 暂无解析