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缺铁性贫血发病机制与治疗原则是什么？
题目
缺铁性贫血发病机制与治疗原则是什么？
相似考题
参考答案和解析
正确答案:
发病机制：正常情况下铁的消耗和补充保持动态平衡，如长期出现负铁平衡的情况，则可导致缺铁和血细胞再生障碍。缺铁是一个渐进的过程，一般分为三个阶段：
1.缺铁（贮铁减少，血红蛋白正常）
2.缺铁性红细胞生成（铁代谢紊乱，无贫血）
3.缺铁性贫血。
治疗原则：病因治疗，去除造成缺铁的原因；补充铁，恢复正常的铁贮存。
1.缺铁（贮铁减少，血红蛋白正常）
2.缺铁性红细胞生成（铁代谢紊乱，无贫血）
3.缺铁性贫血。
治疗原则：病因治疗，去除造成缺铁的原因；补充铁，恢复正常的铁贮存。
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第1题：
宏观调控与市场机制相结合原则是什么？
正确答案: 我国部门法中经济法的基本原则 -
第2题：
角膜基质炎的发病机制、临床表现及治疗原则。
正确答案: 病因角膜基质炎可由致病微生物直接侵犯角膜基质所致，也可能为微生物抗原与血循环抗体在角膜基质内发生的剧烈的免疫反应。先天性梅毒为最常见的原因，结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风、腮腺炎等也可引起本病。
临床表现先天性梅毒是胎儿在母体内感染的梅毒。先天性梅毒性角膜基质炎，是先天性梅毒最常见的迟发表现，多在青少年时期(5～20岁)发病，成年后发病者极少见。发病初期为单侧性，数周至数月后常累及双眼。可发生于任何种族，女性多于男性。起病时可有眼痛、流泪、畏光等刺激症状，视力明显下降。裂隙灯检查见角膜基质深层有浓密的细胞浸润及水肿，多从周边向中央扩展，病变的角膜增厚、后弹力层皱褶，外观呈毛玻璃状。常伴有虹膜睫状体炎。炎症持续数周或数月后，角膜浸润和水肿逐渐吸收，新生血管在角膜板层间呈红色毛刷状，可延及角膜全周。炎症消退后，多数患者角膜可恢复透明，少数可遗留厚薄不等的深层瘢痕。萎缩的血管则在角膜基质内留下幻影血管，表现为灰白色纤细丝状物。还常合并其他的先天性梅毒病体征，如Hutchinson齿、马鞍鼻、口角皲裂、马刀胫骨等。结核是引起基质炎的另一个原因，其基质浸润常表现为扇形、周边性、单侧性且较为表浅。治疗原则根据病因治疗，如全身给予抗梅毒、抗结核和抗病毒治疗。但这些治疗对眼部病情并无帮助。眼部治疗的目的主要为预防并发症，如虹膜后粘连、继发性青光眼等。局部可用糖皮质激素点眼及球结膜下注射。伴有虹膜睫状体炎者，须用1﹪阿托品滴眼液或眼药膏散瞳。 -
第3题：
简述缺铁性贫血治疗原则。
正确答案: （1）病因治疗。
（2）铁剂治疗：首选口服铁剂。口服不耐受，消化道吸收障碍，因口服铁剂导致原有消化道疾病加重者，可考虑注射铁剂。 -
第4题：
从鼻前庭炎的病因及发病机制分析局部治疗的基本原则。
正确答案: 鼻前庭炎常因挖鼻、不洁及鼻分泌刺激并发感染而发病，以局部湿烂为特征。故局部治疗的原则应保持局部清洁干燥为主，药物宜用燥湿收敛之中西药外敷。 -
第5题：
过敏性紫癜的发病机制与治疗原则是什么？
正确答案: 发病机制：致敏原刺激机体浆细胞产生IgG，后者与相应抗原结合形成抗原-抗体复合物，其中可溶性小分子复合物沉积于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体并吸收中性粒细胞。后者吞噬抗原-抗体复合物，并释放溶解体酶，引起广泛的毛细血管炎，导致皮下组织、粘膜及内脏器官出血、水肿。肾病变多为局灶性轻型肾炎，严重者可有肾小球毛细血管灶性坏死或全肾受累。也有人认为本病属速发型变态反应。致敏物质进入机体，刺激浆细胞产生IgE，IgE吸附在全身各个器官的肥大细胞上。当再遇同一抗原时，肥大细胞释放出一系列生物活性物质，如组胺、5-羟色胺、缓激肽和慢反应性过敏物质等。这些生物活性物质引起小动脉和毛细血管扩装、通透性增加，组织器官出血、水肿。
治疗原则：确定、消除可能诱因，治疗原发疾病，对症治疗，抗变态反应或免疫抑制治疗。 -
第6题：
颅内压增高的发病机制是什么？
正确答案:脑组织体积增加最常见的原因是脑水肿，比如血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿、低渗性脑水肿、流体静压性脑水肿；颅内血容量增加；脑脊液过多；颅内占位性病变等。 -
第7题：
腹泻的发病机制是什么？
正确答案:①分泌性腹泻由胃肠黏膜分泌过多液体引起。霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型分泌性腹泻；产毒素的大肠杆菌感染、某些胃肠道内分泌肿瘤，如胃泌素瘤、血管活性肽瘤所致的腹泻也属于分泌性腹泻。
②渗透性腹泻由于肠内容物渗透压增高，阻碍水分、电解质的吸收而引起，如乳糖酶；服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻皆属于此类型。
③渗出性腹泻由于黏膜炎症、溃疡、浸润性病变导致血浆、黏液、脓血渗出，常见于各种肠道炎症疾病。
④动力性腹泻由于肠蠕动亢进致使食糜未充分吸收所致，如肠炎、胃肠功能紊乱及甲状腺功能亢进症等。
⑤吸收不良性腹泻由于肠黏膜吸收面积减少或吸收障碍引起，如小肠大部分切除、吸收不良综合征等。 -
第8题：
问答题缺铁性贫血发病机制中对血液系统的影响？正确答案： 铁是合成血红蛋白的原料，缺铁时血红素生成不足，进而血红蛋白合成也减少，导致新生的红细胞内血红蛋白含量不足，细胞浆减少，细胞变小；而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小，故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显，从而形成小细胞低色素性贫血。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题角膜基质炎的发病机制、临床表现及治疗原则。正确答案： 病因角膜基质炎可由致病微生物直接侵犯角膜基质所致，也可能为微生物抗原与血循环抗体在角膜基质内发生的剧烈的免疫反应。先天性梅毒为最常见的原因，结核、单纯疱疹、带状疱疹、麻风、腮腺炎等也可引起本病。
临床表现先天性梅毒是胎儿在母体内感染的梅毒。先天性梅毒性角膜基质炎，是先天性梅毒最常见的迟发表现，多在青少年时期(5～20岁)发病，成年后发病者极少见。发病初期为单侧性，数周至数月后常累及双眼。可发生于任何种族，女性多于男性。起病时可有眼痛、流泪、畏光等刺激症状，视力明显下降。裂隙灯检查见角膜基质深层有浓密的细胞浸润及水肿，多从周边向中央扩展，病变的角膜增厚、后弹力层皱褶，外观呈毛玻璃状。常伴有虹膜睫状体炎。炎症持续数周或数月后，角膜浸润和水肿逐渐吸收，新生血管在角膜板层间呈红色毛刷状，可延及角膜全周。炎症消退后，多数患者角膜可恢复透明，少数可遗留厚薄不等的深层瘢痕。萎缩的血管则在角膜基质内留下幻影血管，表现为灰白色纤细丝状物。还常合并其他的先天性梅毒病体征，如Hutchinson齿、马鞍鼻、口角皲裂、马刀胫骨等。结核是引起基质炎的另一个原因，其基质浸润常表现为扇形、周边性、单侧性且较为表浅。治疗原则根据病因治疗，如全身给予抗梅毒、抗结核和抗病毒治疗。但这些治疗对眼部病情并无帮助。眼部治疗的目的主要为预防并发症，如虹膜后粘连、继发性青光眼等。局部可用糖皮质激素点眼及球结膜下注射。伴有虹膜睫状体炎者，须用1﹪阿托品滴眼液或眼药膏散瞳。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题过敏性紫癜的发病机制与治疗原则是什么？正确答案： 发病机制：致敏原刺激机体浆细胞产生IgG，后者与相应抗原结合形成抗原-抗体复合物，其中可溶性小分子复合物沉积于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体并吸收中性粒细胞。后者吞噬抗原-抗体复合物，并释放溶解体酶，引起广泛的毛细血管炎，导致皮下组织、粘膜及内脏器官出血、水肿。肾病变多为局灶性轻型肾炎，严重者可有肾小球毛细血管灶性坏死或全肾受累。也有人认为本病属速发型变态反应。致敏物质进入机体，刺激浆细胞产生IgE，IgE吸附在全身各个器官的肥大细胞上。当再遇同一抗原时，肥大细胞释放出一系列生物活性物质，如组胺、5-羟色胺、缓激肽和慢反应性过敏物质等。这些生物活性物质引起小动脉和毛细血管扩装、通透性增加，组织器官出血、水肿。
治疗原则：确定、消除可能诱因，治疗原发疾病，对症治疗，抗变态反应或免疫抑制治疗。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题从鼻前庭炎的病因及发病机制分析局部治疗的基本原则。正确答案： 鼻前庭炎常因挖鼻、不洁及鼻分泌刺激并发感染而发病，以局部湿烂为特征。故局部治疗的原则应保持局部清洁干燥为主，药物宜用燥湿收敛之中西药外敷。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述恶性青光眼的发病机制及治疗原则。正确答案： （1）恶性青光眼的发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房水不能进入前房而向后逆流，并积聚在玻璃体内，同时将晶状体一虹膜隔向前推挤，使整个前房变浅。最常发生于青光眼术后早期，特别是停用睫状肌麻痹药或滴用缩瞳药后。
（2）治疗原则：滴用1%～2%阿托品，充分麻痹睫状肌，全身和局部应用糖皮质激素控制炎症反应，静滴高渗剂，服用乙酰唑胺，以降低眼压。如药物治疗无效，应抽吸玻璃体内积液并重建前房，必要时做晶状体摘除及前段玻璃体切除。解析： 暂无解析 -
第13题：
视网膜震荡的发病机制及临床表现?与视网膜挫伤有何区别及处理原则?
正确答案: 视网膜震荡是指在挫伤后，后极部出现的一过性视网膜水肿，视网膜变白，视力下降。受打击部位传送的冲击波损伤外层视网膜，色素上皮受损，屏障功能破坏，细胞外水肿，使视网膜混浊，视力可下降至0.1。一些病例在3～4周水肿消退后，视力恢复较好。而有些存在明显的光感受器损伤、视网膜外层变性坏死，黄斑部色素紊乱，视力明显减退，可称为“视网膜挫伤”。严重的还伴有视网膜出血。治疗可应用糖皮质激素、神经营养药、血管扩张剂、维生素类，但其疗效尚未肯定。 -
第14题：
震颤麻痹的主要发病机制和治疗依据是什么？
正确答案:生理条件下，多巴胺（DA）是纹状体的抑制性调节递质，而乙酰胆碱（Ach）是纹状体的兴奋性调节递质。在正常情况下，这两种递质处于动态平衡状态。纹状体的DA主要贮存在黑质-纹状体通路的神经末梢囊泡内，当病人的黑质受到破坏后，这一通路的神经纤维发生变性，导致纹状体的DA不足。DA不足使纹状体失去抑制性递质调节作用，而Ach的兴奋性调节作用相对增强，最终造成一对神经递质的平衡被破坏，而发生震颤麻痹的症状。因此临床治疗是以补充增强多巴胺能和抗乙酰胆碱为主要理论根据。 -
第15题：
外科疾病中的发病机制是什么？
正确答案: 在各种致病因素的作用下，引起经络阻塞，营气不从，气血凝滞，脏腑失和，从而产生各种外科疾病。 -
第16题：
缺铁性贫血的防治原则是什么？
正确答案: （1）预防：
①母乳喂养
②注意母亲孕期和哺乳期的营养及合理膳食，防止铁和其它营养素缺乏
③合理饮食
④每日摄入的铁包括在食物中所含的铁，1mg/kg为宜，每日总量不超过15毫克
（2）治疗：
①治疗原发病
②调节饮食
③铁剂治疗
④重症患者应加强护理，避免感染，注意休息，保护心脏功能。酌情输血 -
第17题：
简述缺铁性贫血的发病机制。
正确答案:①缺铁对铁代谢的影响：铁蛋白，铁血黄素，血清铁和转铁蛋白饱和度下降，总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白增加，组织缺铁，红细胞内缺铁。
②红细胞内缺铁对造血系统的影响：血红蛋白生成下降，红细胞胞浆降低，体积小，发生小细胞低色素性贫血。
③组织缺铁对组织细胞代谢的影响：缺铁可引起黏膜组织病变和外胚叶组织营养障碍内分泌。 -
第18题：
简述恶性青光眼的发病机制及治疗原则。
正确答案: （1）恶性青光眼的发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的睫状环相贴，后房水不能进入前房而向后逆流，并积聚在玻璃体内，同时将晶状体一虹膜隔向前推挤，使整个前房变浅。最常发生于青光眼术后早期，特别是停用睫状肌麻痹药或滴用缩瞳药后。
（2）治疗原则：滴用1%～2%阿托品，充分麻痹睫状肌，全身和局部应用糖皮质激素控制炎症反应，静滴高渗剂，服用乙酰唑胺，以降低眼压。如药物治疗无效，应抽吸玻璃体内积液并重建前房，必要时做晶状体摘除及前段玻璃体切除。 -
第19题：
问答题宏观调控与市场机制相结合原则是什么？正确答案： 我国部门法中经济法的基本原则解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题角膜软化症的病因、发病机制是什么，以什么治疗为主？正确答案： 角膜软化症是由维生素A缺乏引起的，多见于4岁以下儿童，常累及双眼。维生素A缺乏可因饮食中含量不足，胃肠病所致吸收不良，或肝脏转化机能不良所致。婴幼儿维生素A缺乏，最常见于腹泻和慢性消化道疾病以及人工喂养的婴儿。此外，由于患麻疹、肺炎等发热消耗性疾病，家长又缺乏卫生常识，进行不适当的忌口，都可能使体内营养和维生素A严重缺乏而导致本病发生。维生素A缺乏之所以会形成角膜软化症与其对眼的生理功能的影响密切相关。维生素A是构成视觉细胞内感光物质的成分。人视网膜的杆细胞对弱光敏感，与暗适应有关。杆细胞内含有感光物质视紫红质，是由视白质与视黄质结合而成。当维生素A缺乏时，视黄质得不到足够补充，杆细胞合成视紫红质便减少，因而对弱光的敏感度便降低，表现为暗适应能力减退，即为夜盲症，中医学称为“雀目”。同时维生素A又是维持上皮组织结构的完整与健全所必须的物质。缺乏时，上皮干燥、增生及角化。其中以眼、呼吸道、消化道、尿道及生殖系统等上皮受影响最显著。因此，维生素A缺乏表现为夜盲、上皮性结膜干燥症和角膜软化症。上皮性结膜干燥症表现为睑裂部结膜出现三角形干燥斑，称为Bitot斑。角膜部分失去光泽，呈雾状混浊，自溶坏死形成溃疡，甚至穿孔。治疗在注意改善营养状况的同时，特别强调维生素A的补充，可多食含维生素A和蛋白质丰富的食物，口服鱼肝油或维生素A胶囊，同时补充大量其他维生素，眼部也可直接滴用维生素A，另外还应加用抗生素眼液或眼膏预防和治疗角膜感染。解析： 暂无解析 -
第21题：
多选题营养性缺铁性贫血的治疗原则有（）。A调整饮食，治疗原发病
B铁剂疗法
C输血疗法
D中医疗法
E叶酸疗法
正确答案： E,B解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题缺铁性贫血发病机制与治疗原则是什么？正确答案： 发病机制：正常情况下铁的消耗和补充保持动态平衡，如长期出现负铁平衡的情况，则可导致缺铁和血细胞再生障碍。缺铁是一个渐进的过程，一般分为三个阶段：
1.缺铁（贮铁减少，血红蛋白正常）
2.缺铁性红细胞生成（铁代谢紊乱，无贫血）
3.缺铁性贫血。
治疗原则：病因治疗，去除造成缺铁的原因；补充铁，恢复正常的铁贮存。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题缺铁性贫血的防治原则是什么？正确答案： （1）预防：
①母乳喂养
②注意母亲孕期和哺乳期的营养及合理膳食，防止铁和其它营养素缺乏
③合理饮食
④每日摄入的铁包括在食物中所含的铁，1mg/kg为宜，每日总量不超过15毫克
（2）治疗：
①治疗原发病
②调节饮食
③铁剂治疗
④重症患者应加强护理，避免感染，注意休息，保护心脏功能。酌情输血解析： 暂无解析