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艾滋病的病原体及发病机制是什么？
题目
艾滋病的病原体及发病机制是什么？
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第1题：
什么是带下过多？主要发病机制是什么？
正确答案: 带下量明显增多，色、质、气味发生异常，或伴有全身或局部症状者，谓之带下过多。经间期、经前期以及妊娠期带下稍有增多者，均属正常现象，不作疾病论。西医学的各类阴道炎、宫颈炎、盆腔炎、内分泌失调等可引起带下量多。带下过多发病机制主要是由于湿邪为害，伤及任、带二脉，以致带脉失约，任脉失司所致。内生湿邪多由脾肾亏虚有关，脾虚则水谷之精气不能上输以化血，反聚而成湿，流注下焦，伤及任、带而为带下。肾阳虚则封藏失职，阴液滑脱而下致带下过多。外感湿邪多因摄生不慎，或阴部手术消毒不严，或经期、产后胞脉空虚，忽视卫生，或淋雨涉水，或久居湿地，感受湿邪，蕴而化热，或热毒直犯阴器、子宫。或因热甚化火成毒，或湿热蕴久成毒，热毒损伤任、带二脉而为带下过多。 -
第2题：
艾滋病的病原体是什么？
正确答案:人类免疫缺陷病毒(HIV) 。 -
第3题：
颅内压增高的发病机制是什么？
正确答案:脑组织体积增加最常见的原因是脑水肿，比如血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿、低渗性脑水肿、流体静压性脑水肿；颅内血容量增加；脑脊液过多；颅内占位性病变等。 -
第4题：
MODS发病机制学说中炎症反应学说的内容是什么？
正确答案:炎症反应学说是MODS发病机制的基石，基本内容包括感染或创伤引起的毒素释放和组织损伤并不是导致器官功能衰竭的直接原因，细菌／毒素和组织损伤所诱发的全身性炎症反应是导致器官功能衰竭的根本原因。当机体遭受感染或创伤打击后，细菌／毒素以及组织损伤将刺激机体巨噬细胞等炎症细胞，释放炎症介质，形成炎症介质的瀑布样连锁反应，导致组织细胞损害，最终引起MODS。 -
第5题：
问答题躯体疾病所致精神障碍指的是什么?其发病机制是什么?正确答案： 躯体疾病所致精神障碍是由于脑以外的躯体疾病，如躯体感染、内脏器官疾病、内分泌障碍、营养代谢疾病等，引起脑功能紊乱而产生的精神障碍。主要发病机制常为毒素作用、能量供应不足、神经递质改变、缺氧、酸碱平衡紊乱等。躯体疾病因素并非引起此类精神障碍的唯一因素，性别、年龄、遗传因素、人格特征、应激状态、环境因素、缺乏社会支持以及既往神经精神病史等均可能影响精神障碍的发生。解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题外疡总的发病机制是什么？正确答案： 局部的气血凝滞、经络阻塞以及脏腑功能失调等，是外疡总的发病机制。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题青春期功血的特点及主要发病机制是什么？正确答案： 青春期功血绝大多数属于无排卵性功血。
青春期功血主要发病机制是由于雌激素对下丘脑-垂体正反馈机制建立不完善，促卵泡素（FSH）呈持续低水
平，无法诱导黄体生成素（LH）分泌高峰，卵泡虽发育但不排卵，无黄体形成，致孕激素缺乏而雌激素相对足够，子宫内膜长期呈持续性增生或增生过长，无分泌期改变。雌激素水平上升到一定程度时可负反馈抑制垂体促性腺激素的分泌，使之分泌下降，卵泡发育停止，同时雌激素分泌减少，子宫内膜失去雌激素的支持而出现雌激素的撤退性出血。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题脊髓亚急性联合变性的病因及发病机制是什么?正确答案： 本病与维生素B缺乏有关，维生素B是核蛋白合成及髓鞘形成必须的辅酶，缺乏会导致髓鞘合成障碍而导致神经及精神疾病。维生素B的摄取、吸收、结合及转运的任何一个环节发生障碍均可导致B的缺乏。另外，内因子分泌的先天缺陷、萎缩性胃炎、胃肠切除手术、小肠原发性吸收不良等也是维生素B吸收不良的原因。由于叶酸与维生素B代谢有关，叶酸缺乏也可产生神经症状。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题艾滋病的病原体是什么？正确答案： 人类免疫缺陷病毒(HIV) 。解析： 暂无解析 -
第10题：
青春期功血的特点及主要发病机制是什么？
正确答案: 青春期功血绝大多数属于无排卵性功血。
青春期功血主要发病机制是由于雌激素对下丘脑-垂体正反馈机制建立不完善，促卵泡素（FSH）呈持续低水
平，无法诱导黄体生成素（LH）分泌高峰，卵泡虽发育但不排卵，无黄体形成，致孕激素缺乏而雌激素相对足够，子宫内膜长期呈持续性增生或增生过长，无分泌期改变。雌激素水平上升到一定程度时可负反馈抑制垂体促性腺激素的分泌，使之分泌下降，卵泡发育停止，同时雌激素分泌减少，子宫内膜失去雌激素的支持而出现雌激素的撤退性出血。 -
第11题：
简述艾滋病的发病机制
正确答案:HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD细胞（主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等）表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，反转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4T细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CDT细胞和NK细胞等发生损伤，免疫功能缺陷、机体发生机会性感染和肿瘤。 -
第12题：
简述艾滋病（AIDS）发病机制及淋巴结的病理变化。
正确答案:艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）通过性接触、血液、血制品及胎盘传播的继发性免疫疾病。TH细胞（辅助性T细胞）在机体的免疫调节中发挥重要作，TS细胞（抑制性T细胞）在免疫应答中发挥负反馈调节作用。HIV选择性地侵犯和破坏TH细胞，使TH细胞大量减少，致TH与TS的比值由正常时的2降至0.5以下，导致机体出现严重的免疫缺陷，进而继发机会性感染和／或恶性肿瘤。疾病的早、中期，其它临床症状尚未出现时，常因淋巴结无痛性持续性肿大而病检。淋巴结病理变化为淋巴滤泡明显增生、生发中心极度扩大，形状不规则，而常呈哑铃形、葫芦形等；生发中心可见大量转化细胞、免疫母细胞及易染体巨噬细胞。滤泡套层逐渐变薄、中断或消失并出现所谓的滤泡融解现象。滤泡间可见大量浆细胞、单核细胞及小血管增生。 -
第13题：
出血性脑梗死的发病机制是什么？
正确答案:出血性脑梗死是由于动脉闭塞后在其供血区梗死基础上，梗死灶内血液漏出继发了出血。梗死灶内发生出血的机制：由于脑梗死病灶内血管壁发生缺血性病变，在此基础上如阻塞血管因血栓溶解、栓子破碎、移向远端而使血管再通，血流重灌注；梗死边缘侧支循环开放，侧支血流进入梗死病灶；梗死灶脑组织水肿程度的增减，血流动力学随之改变等。在这些情况下病灶内重灌注的血流中增加的血液可从已发生病变的血管漏出或穿破血管进入梗死灶内，导致出血性脑梗死。在梗死病灶内呈点状、小片状或融合性大片出血，扫描可见在低密度梗死区内杂有高密度或稍高密度区中有团块状高密度图像，如无出血前CT对照不易与原发脑出血鉴别。 -
第14题：
配伍题菌痢的发病机制是（）|霍乱的发病机制是（）A病原体侵入血流，形成菌血症
B病原体侵入肠黏膜下层引起黏膜下脓肿
C由于病原体的过度繁殖，引起菌群失调
D病原体侵入肠黏膜上皮细胞和固有层引起病变
E病原体在肠道内产生的毒素与肠黏膜上皮细胞的受体结合致病
正确答案： D,E解析： 暂无解析 -
第15题：
问答题艾滋病的病原体及发病机制是什么？正确答案： AIDS的病原体为HIV病毒。发病机制：HIV进入人体后能选择性地侵犯CD4＋T淋巴细胞，并在细胞表面的其它分子如CXCR4和CCR5的帮助下进入细胞，在逆转录酶的作用下，HIV RNA逆转录成前病毒DNA，然后整合入宿主基因组，产生新的病毒颗粒。新的病毒颗粒以出芽方式逸出CD4＋T细胞，同时引起该细胞的溶解坏死。逸出的病毒再感染其它CD4＋T细胞，造成CD4＋T细胞的大量破坏，使免疫平衡破坏而造成免疫缺陷，从而引起机会感染和恶行肿瘤的发生。HIV还可侵犯单核巨噬细胞系统的细胞和其它组织细胞。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题简述艾滋病（AIDS）发病机制及淋巴结的病理变化。正确答案： 艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）通过性接触、血液、血制品及胎盘传播的继发性免疫疾病。TH细胞（辅助性T细胞）在机体的免疫调节中发挥重要作，TS细胞（抑制性T细胞）在免疫应答中发挥负反馈调节作用。HIV选择性地侵犯和破坏TH细胞，使TH细胞大量减少，致TH与TS的比值由正常时的2降至0.5以下，导致机体出现严重的免疫缺陷，进而继发机会性感染和／或恶性肿瘤。疾病的早、中期，其它临床症状尚未出现时，常因淋巴结无痛性持续性肿大而病检。淋巴结病理变化为淋巴滤泡明显增生、生发中心极度扩大，形状不规则，而常呈哑铃形、葫芦形等；生发中心可见大量转化细胞、免疫母细胞及易染体巨噬细胞。滤泡套层逐渐变薄、中断或消失并出现所谓的滤泡融解现象。滤泡间可见大量浆细胞、单核细胞及小血管增生。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题秋季腹泻的主要病原体是什么？发病年龄段？主要预防措施？正确答案： 秋季腹泻是由轮状病毒引起常见的小儿腹泻，主要侵犯对象是6个月到3岁儿童，预防措施，平时要注意宝宝的个人卫生，勤洗手、勤洗玩具；同时3岁以下的儿童每年及时服用轮状病毒疫苗。
轮状病毒疫苗的规格为每瓶3ml。每1次人用剂量为3ml。每1ml疫苗所含活病毒量应不低于5.5lgCCID50。使用时，启开瓶盖，用吸管吸取本疫苗，直接喂于婴幼儿。每年应服1次。接种对象为2月龄～3岁儿童，每年需服用1次疫苗。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题简述艾滋病的发病机制。正确答案： HIV进入人体后，其包膜糖蛋白gp120与CD4细胞(主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等)表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，逆转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4T细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CD8T细胞和NK细胞等发生损伤，免疫功能缺陷、机体发生机会性感染和肿瘤。细胞(主要为辅助T淋巴细胞，还有巨噬细胞、Langerhans细胞等)表面的CD4分子相结合，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，促使HIV进入靶细胞。在细胞核内，逆转录酶以病毒RNA为模板转录DNA，合成双链DNA后整合到宿主细胞的DNA中，此后有两种归宿：一是以病毒的DNA为模板转录、翻译、生成病毒RNA和病毒蛋白质，然后装配成新的病毒颗粒，再以芽生方式从细胞中释出新的HIV，细胞最后死亡；另一种是病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带，成为前病毒，进入潜伏期，一旦受到其他微生物或某些化学制剂的刺激而激活，大量复制，使细胞死亡。HIV在繁殖过程中，不断杀伤宿主细胞，使CD4T细胞数目减少，单核吞噬细胞、B淋巴细胞、CD8T细胞和NK细胞等发生损伤，免疫功能缺陷、机体发生机会性感染和肿瘤解析： 暂无解析