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问答题低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
题目
问答题
低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
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第1题：
何谓“黄斑回避”？有何临床意义？简述其出现的可能机制？
正确答案: 视野检查时，在偏盲和全盲视野内，中心注视区功能保留的现象称为“黄斑回避”。
该现象的出现见于视放射中后部或视觉皮质区的损害或病变。
对于出现黄斑回避的机制有以下解释：
（1）黄斑区由两侧大脑皮层支配，胼胝体尾部有纤维通到两侧视放射纤维的腹侧，可能是联系两侧黄斑束者，这是目前较为流行的解释；
（2）由于黄斑纤维广泛的分布在枕叶皮层，通常一个病变很难将所分布的区域完全破坏，故可呈黄斑回避现象；
（3）由于黄斑纤维终于枕叶皮层，该部有来自2－3个血源的血液循环供应，当病变只阻断一支血液循环时黄斑纤维功能不受损。 -
第2题：
高钾血症与低钾血症时心电图各有何改变?
正确答案: 高钾血症时心电图最特征性的改变是T波高尖，其次可出现P波低平、增宽或消失，P-R间期延长，R波降低和QRS波增宽。
低钾血症时心电图最特征性的改变是T波低平并出现u波，其次可有QRS波群增宽，P-R间期延长，S-T段电压低，Q-T间期延长。 -
第3题：
为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？
正确答案: 均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低→传导性↓。 -
第4题：
低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？
正确答案:低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。 -
第5题：
调节血糖水平的激素主要有哪几种？它们对血糖水平有何影响？请简述其作用机制。
正确答案: （1）胰岛素、胰高血糖素
（2）胰岛素：促进肝糖原和肌糖原的合成，加速组织、细胞对GS的摄取、贮存和利用；抑制肝糖原的异生及分解，使血糖降低。 胰高血糖素：促进糖原分解和糖的异生，使血糖明显升高；
（3）胰岛素作用机制： 胰岛素与受体α亚单位结合→受体构型改变→β亚单位酪氨酸残基自体磷酸化→激活酪氨酸激酶→胰岛素受体效应物磷酸化→激活多种酶系（酶磷酸化）发挥生物效应（葡萄糖及AA的转运、糖原、蛋白质和脂肪合成、生长基因表达等），从而调节细胞的代谢和生长。
胰高血糖素的作用机制： 胰高血糖素与肝C膜R结合→cAMP-PKA信号途径或IP3/DG-PKC信号途径→激活肝细胞内磷酸化酶、脂肪酶及糖异生相关酶系→加速糖原和脂肪分解，促进糖原异生。 -
第6题：
消化道平滑肌有哪些一般生理特性？请简述之。
正确答案:①兴奋性低，收缩缓慢：消化道平滑肌与骨骼肌相比兴奋性较低，收缩的潜伏期、缩短期、舒张期均较长。②自动节律性：消化道平滑肌在离体后，置于适宜的环境中，仍能进行自动节律性收缩，其节律缓慢且不规则，通常每分钟数次至10余次。
③紧张性：消化道平滑肌经常保持轻微的持续收缩状态，与保持消化道腔内一定的基础压力、维持胃肠等器官的形态和位置有关；消化道的各种运动也是在紧张性收缩的基础上进行的。
④富有伸展性：消化道平滑肌能适应需要进行很大程度的伸展。这使中空的容纳器官（特别是胃）能多容纳食物而不发生明显的压力变化。
⑤对化学、温度、机械牵张刺激敏感：消化道平滑肌对电刺激不敏感，用单个电刺激平滑肌往往不引起收缩，但对温度、化学、机械牵张刺激的敏感性却很高。例如，温度下降，平滑肌活动减弱；微量的乙酰胆碱能引起其收缩，微量的肾上腺素则使其舒张。 -
第7题：
消化道平滑肌的动作电位有何特点？其机制是什么？它与平滑肌收缩之间有何关系？
正确答案: 特点：在慢波基础上，平滑肌受到一定的刺激后，慢波可进一步去极化，形成动作电位。动作电位时程很短，约10～20ms。动作电位常叠加在慢波的峰顶上，可为单个，也可成簇出现。
机制：动作电位的升支主要由慢钙通道开放，大量Ca2+内流河少量Na+内流而产生，而降支主要由K+外流引起。
与收缩的关系：
只有动作电位才能触发平滑肌收缩。动作电位又是在慢波去极化基础上发生的。动作电位数目越多，收缩的幅度也越大，慢波是起步点位。 -
第8题：
问答题低钾血症对神经、肌肉有何影响？简述其产生机制。正确答案： 低钾血症主要是使神经、肌肉兴奋性降低，病人出现四肢无力、肌张力降低、腱反射减弱消失，以下肢肌肉为甚，且伴有肠蠕动减弱、肠鸣音减少和腹胀，严重时可出现肠麻痹。严重的低钾血症可因呼吸肌麻痹而致死。产生机制：当急性低钾血症时，细胞外液K+浓度迅速降低，细胞内K+来不及外逸而尚无改变，以致细胞膜内外钾浓度差增大，静息膜电位绝对值增大，与阈电位的距离加大，导致神经、肌肉细胞兴奋性降低，这种状态称为超极化阻滞。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。正确答案： 1、低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+]/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。2、高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题调节血糖水平的激素主要有哪几种？它们对血糖水平有何影响？请简述其作用机制。正确答案： （1）胰岛素、胰高血糖素
（2）胰岛素：促进肝糖原和肌糖原的合成，加速组织、细胞对GS的摄取、贮存和利用；抑制肝糖原的异生及分解，使血糖降低。 胰高血糖素：促进糖原分解和糖的异生，使血糖明显升高；
（3）胰岛素作用机制： 胰岛素与受体α亚单位结合→受体构型改变→β亚单位酪氨酸残基自体磷酸化→激活酪氨酸激酶→胰岛素受体效应物磷酸化→激活多种酶系（酶磷酸化）发挥生物效应（葡萄糖及AA的转运、糖原、蛋白质和脂肪合成、生长基因表达等），从而调节细胞的代谢和生长。
胰高血糖素的作用机制： 胰高血糖素与肝C膜R结合→cAMP-PKA信号途径或IP3/DG-PKC信号途径→激活肝细胞内磷酸化酶、脂肪酶及糖异生相关酶系→加速糖原和脂肪分解，促进糖原异生。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？正确答案： 低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？正确答案： ①同——均使骨骼肌兴奋性降低。
②异——低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。解析： 暂无解析 -
第13题：
钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的（）。
- A、低钾血症常引起代谢性酸中毒
- B、高钾血症常引起代谢性碱中毒
- C、代谢性碱中毒常引起高钾血症
- D、代谢性酸中毒常引起低钾血症
- E、混合性酸中毒常引起高钾血症
正确答案:E -
第14题：
高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响？阐明其机理。
正确答案: 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 -
第15题：
低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
正确答案:低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程，Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。 -
第16题：
低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？
正确答案:①同——均使骨骼肌兴奋性降低。
②异——低钾血症为超极化阻滞；严重高钾血症为去极化阻滞。 -
第17题：
氢氯噻嗪用药初期和长期用药降压机制有何不同？其降压作用有何特点？
正确答案: 氢氯噻嗪用药初期和长期用药的降压机制有所不同。用药初期：通过排钠利尿，减少血容量而降压；长期用药：排钠作用使血管平滑肌细胞内缺Na+，导致Na+-Ca2+交换减少，细胞内Ca2+含量降低，血管张力降低，血压下降。其降压特点为：
（1）降压缓慢、温和、持久；
（2）无体位性低血压及耐受性；
（3）小剂量能明显降低脑卒中、冠心病的发生，逆转左室肥厚。 -
第18题：
低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
正确答案:1、低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+]/[K+]e的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。2、高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。 -
第19题：
问答题消化道平滑肌的动作电位有何特点？其机制是什么？它与平滑肌收缩之间有何关系？正确答案： 特点：在慢波基础上，平滑肌受到一定的刺激后，慢波可进一步去极化，形成动作电位。动作电位时程很短，约10～20ms。动作电位常叠加在慢波的峰顶上，可为单个，也可成簇出现。
机制：动作电位的升支主要由慢钙通道开放，大量Ca2+内流河少量Na+内流而产生，而降支主要由K+外流引起。
与收缩的关系：
只有动作电位才能触发平滑肌收缩。动作电位又是在慢波去极化基础上发生的。动作电位数目越多，收缩的幅度也越大，慢波是起步点位。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？正确答案： 相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？正确答案： 均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低→传导性↓解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题高钾血症与低钾血症时心电图各有何改变?正确答案： 高钾血症时心电图最特征性的改变是T波高尖，其次可出现P波低平、增宽或消失，P-R间期延长，R波降低和QRS波增宽。
低钾血症时心电图最特征性的改变是T波低平并出现u波，其次可有QRS波群增宽，P-R间期延长，S-T段电压低，Q-T间期延长。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响？阐明其机理。正确答案： 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。解析： 暂无解析