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问答题简述Ⅰ型糖尿病的发病机理。
题目
问答题
简述Ⅰ型糖尿病的发病机理。
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第1题：
简述脂肪变性的发病机理？
正确答案: 1）急性感染、中毒、缺氧、饥饿、营养物质缺乏1、中性脂肪合成过多饥饿状态——脂库→脂肪酸→肝脏→甘油三脂增多→脂肪蓄积。
2）脂蛋白合成障碍：
（1）缺乏磷脂或组成磷脂的物质（胆碱）→脂蛋白合成受阻。
（2）缺氧、中毒——破坏内质网结构、或抑制某些酶的活性→脂蛋白及组成脂蛋白的物质合成障碍。此时肝脏不能及时将甘油三酯组成脂蛋白运出→脂肪蓄积。
3）脂肪酸氧化障碍缺氧、中毒→影响脂肪酸的氧化→脂肪蓄积。
4）结构脂肪破坏感染、中毒、缺氧→细胞结构破坏→脂蛋白崩解→脂肪析出→脂肪滴。 -
第2题：
简述Ⅰ型糖尿病的发病机理。
正确答案:Ⅰ型糖尿病的发病机理：机体存在遗传易感性基因，胰岛B细胞受环境因素（病毒感染、化学物质、饮食等）损害，引起自身免疫反应，破坏了胰岛B细胞，使胰岛素绝对缺乏而起病。 -
第3题：
问答题简述伏暑的发病机理？正确答案： 伏暑的病因是暑湿病邪。一般认为，在夏月感受暑湿病邪，郁伏于体内，未即时发病，至深秋或冬月，由当令时邪触动诱发而成伏暑。病邪因气虚而侵入人体，隐伏不发，进而耗损正气，降低了人体的防御机能，待秋、冬寒凉之气激发，便突然发动，这便是伏暑的发病原理。解析： 暂无解析 -
第4题：
问答题简述痤疮的病因及发病机理。正确答案： ①内分泌：雄激素（睾丸酮）。
②皮脂的作用：游离脂肪酸增加。
③毛囊皮脂腺开口处过度角化或上皮角化异常。
④毛囊内微生物：痤疮丙酸杆菌、糠秕马拉色菌、表皮葡萄球菌。
⑤其他：遗传、免疫、饮食、情绪紧张等。
青春期后体内雄激素产生或雄、雌激素水平失衡。雄激素水平增高可使皮脂腺增大及皮脂分泌增加。皮脂为毛囊内寄生菌（痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌等）的生长提供物质基础，这些细菌可水解皮脂中的甘油三酯，产生的游离脂肪酸可刺激毛囊皮脂腺开口处上皮增生及角化过度，后者使皮脂分泌通道受阻、排泄不畅，皮脂、角质团块在毛囊口淤积形成粉刺，富有刺激性的游离脂肪酸可刺激毛囊引起炎症性皮损。另外，由痤疮丙酸杆菌产生的一些低分子多肽可趋化中性粒细胞，后者产生水解酶也可使毛囊壁损伤破裂，上述各种毛囊内容物溢入真皮引起毛囊周围程度不等的深部炎症，出现从炎症丘疹到囊肿等一系列临床表现。解析： 暂无解析 -
第5题：
问答题简述大泡性角膜炎病变发病机理。正确答案： 角膜内皮损害，房水通过角膜内皮达到上皮；上皮细胞损害，泪液进入上皮内；角膜营养神经的损害。解析： 暂无解析 -
第6题：
问答题简述肌肉痉挛的原因与发病机理正确答案： a、寒冷刺激
b、电解质丢失过多
c、肌肉连续过快收缩而放松不够
d、疲劳。解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题简述晶体过敏性眼内炎的发病机理。正确答案： 多发于白内障囊外摘除术或晶状体损伤后，为自身免疫反应。晶体蛋白为机体自身隐蔽抗原，正常情况下，α－晶体蛋白虽有相应的免疫活性细胞，但与血液和淋巴液隔绝，不与相应免疫活性细胞接触，不发生免疫反应。手术或外伤后，晶体蛋白进入前房，接触到活性细胞，刺激它产生抗体或致敏淋巴细胞，引起免疫反应，致组织损伤。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题简述亲染料型和亲纤维型匀染剂的作用机理。正确答案： 亲纤维型：对纤维有亲和力，在染色时与染料相互竞争夺取纤维上的染座，从而减缓染料的吸附速率，达到晕染的目的；
亲染料型：对染料有亲和力，在染浴中能与染料分子形成某种稳定的聚集体，随着染色过程的进行，再逐渐将染料释放出来，从而减缓染料与纤维分子的结合速度，获得匀染效果。解析： 暂无解析 -
第9题：
问答题简述复合型导电机理。正确答案： 复合型导电高分子材料存在三种导电机理，在不同情况下，表现其中一种机理为主导复合型导电高分子的导电性能是这三种导电机理作用的竞争结果，导电填料加入高分子基体中后，一般不能实现真正均匀分布，其中一部分导电粒子能够相互接触而形成链状导电通道，使复合材料导电，而另一部分导电粒子则以小聚集体或孤立离子形成分散在基体中。机本上不参与导电，但由于导电粒子之间存在内部电场，当这些小聚集体或孤立离子之间距离很近，中间只被很薄的树脂层隔开时，则由于热振动而被激活的电子就能越过树脂界面层所形成的势垒跃迁到相邻的导电粒子上形成较 大的隧道电流或者导电粒子之间的内部电场很强时，电子将有很大的概率飞跃树脂界面层势垒而跃迁到相邻的导电粒子上产生场效发电电流。解析： 暂无解析 -
第10题：
问答题简述高排低阻型休克微循环灌流量不足的机理。正确答案： 主要因为动-静脉短路开放，真毛细血管血流仍有不足，血中乳酸含量增加。解析： 暂无解析 -
第11题：
问答题简述镰刀型贫血的机理。正确答案： 由于DNA碱基颠换：嘧啶和嘌呤之间的互换，使胸腺嘧啶T变为腺嘌呤A，结果合成的谷氨酸变为缬氨酸，结果导致镰刀形细胞贫血病。解析： 暂无解析 -
第12题：
问答题简述新生儿溶血性疾病的发病机理。正确答案： 本病是由于母婴血型不合，母体存在胎儿红细胞血型抗原相应的免疫抗体，通过胎盘进入胎儿，引起红细胞破坏，发生溶血。解析： 暂无解析 -
第13题：
简述伏暑的发病机理？
正确答案:伏暑的病因是暑湿病邪。一般认为，在夏月感受暑湿病邪，郁伏于体内，未即时发病，至深秋或冬月，由当令时邪触动诱发而成伏暑。病邪因气虚而侵入人体，隐伏不发，进而耗损正气，降低了人体的防御机能，待秋、冬寒凉之气激发，便突然发动，这便是伏暑的发病原理。 -
第14题：
简述佝偻病的发病机理。
正确答案:佝偻病是由于维生素D缺乏或代谢障碍所导致的儿童因骨质钙化不良，造成骨骼形成的障碍性疾病。因维生素D具有促进肠道和肾小管对钙磷的吸收和促进骨细胞的转化，有利于骨盐的沉积和骨骼钙化作用。维生素D生化作用的发挥依赖于肝、肾功能的正常，它首先在肝25-羟化酶催化下生成25-（OH）-D3，经血液运送至肾，在肾1-羟化酶催化下生成1、25-（OH）2-D3是维生素D3的活性形式，才能发挥生理功用。当维生素D缺乏或肝肾功能不健全时，同样会造成钙磷代谢紊乱，骨骼形成障碍，而引起佝偻病。 -
第15题：
问答题简述脂肪变性的发病机理？正确答案： 1）急性感染、中毒、缺氧、饥饿、营养物质缺乏1、中性脂肪合成过多饥饿状态——脂库→脂肪酸→肝脏→甘油三脂增多→脂肪蓄积。
2）脂蛋白合成障碍：
（1）缺乏磷脂或组成磷脂的物质（胆碱）→脂蛋白合成受阻。
（2）缺氧、中毒——破坏内质网结构、或抑制某些酶的活性→脂蛋白及组成脂蛋白的物质合成障碍。此时肝脏不能及时将甘油三酯组成脂蛋白运出→脂肪蓄积。
3）脂肪酸氧化障碍缺氧、中毒→影响脂肪酸的氧化→脂肪蓄积。
4）结构脂肪破坏感染、中毒、缺氧→细胞结构破坏→脂蛋白崩解→脂肪析出→脂肪滴。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题简述组织液循环障碍的发病机理。正确答案： （1）血管内外的体液交换障碍
（2）组织渗透压升高
（3）血浆胶体渗透压降低
（4）静脉压升高
（5）淋巴管回流受阻解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题简述湿固化型聚氨酯涂料的固化机理。正确答案： 这类涂料是-NCO端基的预聚物。在环境温度下通常和空气中的水反应生成胺，胺再进一步与另一个-NCO基因反应生成脲键而固化成膜。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题简述糖尿病的发病机制。正确答案：解析： -
第19题：
问答题简述回旋状视网膜脉络膜萎缩的发病机理。正确答案： 患者血液和尿液中鸟氨酸增高。因鸟氨酸酮酸转化酶的缺陷，造成鸟氨酸积累，谷氨酸和脯氨酸的生成减少。进而引起视网膜色素上皮细胞水肿、变性致使发病。解析： 暂无解析 -
第20题：
问答题简述"孟买型"(Bombay Phenotype)的遗传机理。正确答案： 在形成A抗原或B抗原前，必须有H物质的存在作为前提。而H物质必须在H位点上有H基因的存在才能形成，若在该位点上是hh的纯合子，则不能把前体物质转化为H物质，因此不能形成A抗原和B抗原而表现为一种特殊的O型，即“孟买型”。解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题简述唐氏综合征发病机理及遗传分型。正确答案： 发病机理：通常为第21号染色体发生三体造成的
遗传分型：经典型，嵌合型，易位型，易位携带者。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述糖尿病的主要临床特点及运动控制糖尿病的作用机理？正确答案： 不同类型的糖尿病有不同的临床表现，然而糖尿病最常见的表现为"三多一少"综合征，即多饮、多食、多尿和体重减轻。各种类型糖尿病出现这4种表现的时间和顺序可能不同，但均可能出现。
运动控制糖尿病的作用机理有：
①增强胰岛素分泌能力及组织对胰岛素的敏感性；
②加速脂肪分解，改善脂类代谢；
③有利于控制体重。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题简述肺出血-肾炎综合征的临床表现及发病机理。正确答案： （1）临床表现：肺出血合并肾小球肾炎，①往往先有肺部症状，表现为反复咯血；②后出现肾炎症状，表现为血尿、蛋白尿、少尿，并迅速发展为无尿、氮质血症和尿毒症。
（2）发生机理：机体内抗肾小球基底膜抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，不仅引起肾小球基底膜损伤，亦引起肺泡基底膜损伤，造成肺出血。解析： 暂无解析