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慢性肺源性心脏病形成最关键的病理基础是A.气道不畅 B.肺组织弹性下降 C.右心室肥大 D.肺动脉高压 E.右心房肥大
题目
慢性肺源性心脏病形成最关键的病理基础是
A.气道不畅
B.肺组织弹性下降
C.右心室肥大
D.肺动脉高压
E.右心房肥大
B.肺组织弹性下降
C.右心室肥大
D.肺动脉高压
E.右心房肥大
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参考答案和解析
答案：D
解析：
肺源性心脏病是指由支气管肺组织，胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压等多种因素的心脏病。【该题针对“慢性肺源性心脏病”知识点进行考核】
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第1题：
慢性肺源性心脏病发生地关键环节是A.肺间质纤维化B.肺气肿C.肺动脉高压SXB慢性肺源性心脏病发生地关键环节是
A.肺间质纤维化
B.肺气肿
C.肺动脉高压
D.肺动脉分支血栓栓塞
E.肺阻塞性通气障碍
正确答案：C
正常情况下，血液由右心房-三尖瓣-右心室-肺动脉瓣-肺-左心房-二尖瓣-左心室-主动脉瓣-主动脉。各种原因导致的肺动脉高压-肺循环障碍-右心室肥大、扩张-肺心病。该病理过程中，关键环节为肺动脉高压。肺间质纤维化、肺气肿、肺动脉分支血栓栓塞和肺阻塞性通气障碍都是慢性肺心病的病因，都是通过形成肺动脉高压而形成慢性肺心病。 -
第2题：
慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。
A对
B错
对
略 -
第3题：
导致慢性肺源性心脏病最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。
正确答案:正确 -
第4题：
简述慢性肺源性心脏病病理改变及X线表现？
正确答案: 病理改变主要是慢性肺胸疾患和肺血管病变使通气功能减退和缺氧，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，右心室排血障碍，负担加重，右心增大及右心衰竭。X线表现：
（1）慢性肺胸疾患的X线表现，最常见的是：慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、支气管扩张、尘肺等。
（2）肺动脉高压：肺动脉段凸出，右下肺动脉干扩张，中心肺动脉扩张外围分支细少。
（3）心影改变：约80%有肺气肿，由于肺气肿的影响，心影往往不大或轻度增大，在心脏代偿功能减退后，出现心力衰竭时，心脏可增大。 -
第5题：
慢性肺源性心脏病
正确答案:慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于支气管-肺组织、胸廓或肺动脉血管的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心负荷加重，进而造成右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。 -
第6题：
简述慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病的病理诊断依据和发病机制。
正确答案: （1）诊断依据：
①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；②
双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；
③右心室壁厚0.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
（2）发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。 -
第7题：
简述慢性肺源性心脏病的病理变化。
正确答案:1.肺部病变：慢性肺心病时肺内的主要病变是肺小动脉的变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束等。还可见肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生、腔内血栓形成和机化以及肺泡间隔毛细血管数量减少等。
2.心脏病变：以右心室的病变为主，心室壁肥厚、心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部、外观钝圆；心脏重量增加、右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆、室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2厘米处右心室前壁肌层厚度超过5毫米作为诊断肺心病的病理形态标准。镜下可见右心室壁心肌细胞肥大、核增大、也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质水肿和胶原纤维增生等。 -
第8题：
慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的机制有肺血管阻力增加的功能性因素。
正确答案:正确 -
第9题：
问答题简述慢性肺源性心脏病的诊断标准（临床病理联系）。正确答案： ①代偿期主要为原有肺、胸廓疾病的症状和体征；
②逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的征象；
③并发急性呼吸道感染常可诱发呼吸衰竭；
④导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者出现肺性脑病；
⑤此外，还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、DIC以及休克等。解析： 暂无解析 -
第10题：
填空题慢性肺源性心脏病的形成机制包括__________、__________和__________。正确答案： 肺动脉高压的形成 、心脏病变和心力衰竭 、其他重要器官的损害解析： 暂无解析 -
第11题：
单选题本患者初步诊断是（ ）。A慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病，右心衰竭，Ⅰ型呼吸衰竭
B慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病，右心衰竭
C慢性肺源性心脏病，右心衰竭
D慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病，全心衰竭
E以上均不对
正确答案： B解析： 暂无解析 -
第12题：
单选题目前患者诊断最可能是（ ）。A慢性阻塞性肺疾病
B慢性支气管炎
C慢性肺源性心脏病，肺性脑病，Ⅱ型呼吸衰竭
D慢性肺源性心脏病
E急性脑血管疾病
正确答案： D解析：
本例慢性咳嗽、咳痰伴气喘，左肺闻及湿啰音，有慢性肺疾病基础。查体示：颈静脉怒张、P2＞A2，肋下2cm，双下肢水肿，说明已出现右心功能不全，故诊断为慢性肺源性心脏病，此时患者出现，嗜睡，呼吸急促，球结膜水肿等精神神经系统表现，提示出现肺性脑病。血气分析：PaCO2＞60mmHg（75mmHg），PaO2＜50mmHg（42mmHg），为Ⅱ型呼吸衰竭。故本题的最佳诊断为慢性肺源性心脏病，肺性脑病，Ⅱ型呼吸衰竭。 -
第13题：
慢性肺源性心脏病形成最关键的病理基础是A.气道不畅
B.肺组织弹性下降
C.右心室肥大
D.肺动脉高压
E.右心房肥大答案：D解析：肺源性心脏病是指由支气管肺组织，胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压等多种因素的心脏病。【该题针对“慢性肺源性心脏病”知识点进行考核】 -
第14题：
试述慢性肺源性心脏病肺部的病理变化？
正确答案: 肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部可以看到各种原发性肺疾病的晚期病变，如慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等。肺血管的病变主要是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大，致使管壁增厚，管腔狭窄。还可发生肺小动脉炎，有时可见有小血栓的形成和机化。肺动脉干及较大分支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。 -
第15题：
慢性肺源性心脏病的形成机制包括__________、__________和__________。
正确答案:肺动脉高压的形成 、心脏病变和心力衰竭 、其他重要器官的损害 -
第16题：
最容易发生代谢性酸中毒的疾病是（）。
- A、慢性肺源性心脏病
- B、幽门梗阻
- C、慢性肾功能不全
- D、癔病
- E、低钾血症
正确答案:C -
第17题：
何谓慢性肺源性心脏病，试举二种可以引起肺心病的疾病，并阐述它们各自引起肺心病的病理基础。
正确答案: 由肺、肺血管及胸膜和胸廓疾病引起肺动脉高压，长期的肺动脉高压导致以右心损害为主的心脏病。
举例：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、硅肺、肺结核 -
第18题：
慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的原因是什么？
正确答案:①肺血管功能性改变：缺氧引起肺血管收缩，持续收缩导致肺血管病理改变。
1.体液因素：收缩血管物质增多，舒张血管物质减少。
2.神经因素：缺氧和高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性的引起交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。
3.缺氧对肺血管的直接作用：肺血管平滑肌膜对Ca2+的通透性增高， Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起血管收缩。
②肺血管器质性改变：慢性缺氧还可以导致血管重构。
③血液粘稠度增加和血容量增多。
1.长期缺氧，促红细胞生成素增加，继发性红细胞增多，血液粘滞性增高，肺血流阻力增高。
2.缺氧使醛固酮增加，水钠潴留；
3.缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少，加重水钠潴留。 -
第19题：
简述慢性肺源性心脏病的诊断标准（临床病理联系）。
正确答案:①代偿期主要为原有肺、胸廓疾病的症状和体征；
②逐渐出现呼吸功能不全和右心衰竭的征象；
③并发急性呼吸道感染常可诱发呼吸衰竭；
④导致缺氧和二氧化碳潴留，严重者出现肺性脑病；
⑤此外，还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、DIC以及休克等。 -
第20题：
配伍题肺源性心脏病肺动脉高压形成的功能因素是（）。|肺源性心脏病肺动脉高压形成的解剖因素是（）。A慢性缺氧所致肺血管重建
B缺氧性肺血管收缩
C支气管肺感染和阻塞
D血液黏稠度增加
E气道炎症
正确答案： D,A解析： 暂无解析 -
第21题：
问答题试述慢性肺源性心脏病肺部的病理变化？正确答案： 肺心病是多种慢性肺部疾病的晚期合并症，因此肺部可以看到各种原发性肺疾病的晚期病变，如慢性支气管炎、肺气肿、肺纤维化等。肺血管的病变主要是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜平滑肌增生肥大，致使管壁增厚，管腔狭窄。还可发生肺小动脉炎，有时可见有小血栓的形成和机化。肺动脉干及较大分支管腔扩张，管壁弹力纤维和肌纤维增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纤维化而变硬。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。解析： 暂无解析 -
第22题：
问答题简述慢性肺源性心脏病的病理变化。正确答案： 1.肺部病变：慢性肺心病时肺内的主要病变是肺小动脉的变化，特别是肺腺泡内小血管的构型重建，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑肌束等。还可见肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生、腔内血栓形成和机化以及肺泡间隔毛细血管数量减少等。
2.心脏病变：以右心室的病变为主，心室壁肥厚、心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部、外观钝圆；心脏重量增加、右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆、室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下2厘米处右心室前壁肌层厚度超过5毫米作为诊断肺心病的病理形态标准。镜下可见右心室壁心肌细胞肥大、核增大、也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质水肿和胶原纤维增生等。解析： 暂无解析 -
第23题：
问答题慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制是什么?正确答案： 慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的发病机制包括：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：①缺氧使收缩血管的活性物质增多，并可直接收缩肺毛细血管平滑肌，是肺动脉高压形成最重要的因素；②高碳酸血症、呼吸性酸中毒导致血管对缺氧收缩敏感性增加。
(2)肺血管阻力增加的解剖学因素：①肺小动脉血管炎，管壁增厚，管腔狭窄、闭塞；②肺泡内压增高，压迫肺毛细血管；③肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺循环阻力增加；④肺血管收缩与肺血管重塑；⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成。
(3)血容量增多和血液黏稠度增加：①慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液黏稠度增加；②缺氧使醛固酮增多和肾小动脉收缩而血流减少，加重水钠潴留。解析： 暂无解析 -
第24题：
问答题何谓慢性肺源性心脏病，试举二种可以引起肺心病的疾病，并阐述它们各自引起肺心病的病理基础。正确答案： 由肺、肺血管及胸膜和胸廓疾病引起肺动脉高压，长期的肺动脉高压导致以右心损害为主的心脏病。
举例：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、硅肺、肺结核解析： 暂无解析