肺源性心脏病呼吸衰竭时应给予A.高流量持续吸氧B.高流量间歇吸氧C.低流量间歇吸氧D.低流量持续吸氧E.低流量混有二氧化碳的氧吸入

第1题：

第2题：

女性，62岁，诊断慢性肺源性心脏病5年，查体双下肢凹陷性水肿，经治疗后感染控制，但出现烦躁、间断性意识障碍，阵发性抽搐，考虑诊断为（）

A肺源性心脏病代谢性酸中毒

B肺源性心脏病代谢性碱中毒

C肺源性心脏病并发肺性脑病

D肺源性心脏病呼吸性酸中毒

E呼吸衰竭

B
略

第3题：

8、肺源性心脏病呼吸衰竭时应给予

A．高流量持续吸氧

B．高流量间歇吸氧

C．低流量间歇吸氧

D．低流量持续吸氧

E．低流量混有二氧化碳的氧吸入

第4题：

简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。
慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：
（1）肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩（但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用），肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；
③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
（2）心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
（3）心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。
略

第5题：

关于慢性肺源性心脏病的治疗，以下哪项是正确的（）。

A对于肺源性心脏病患者应该使用大剂量利尿剂治疗

B在严重缺氧情况下，可使用强心药

C对于Ⅱ型呼吸衰竭患者应给予高浓度吸氧

D肺源性心脏病患者利尿常采用小剂量、间断、联合使用的原则

E在感染未控制情况下可放心使用强心药

D
肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭即可得到改善，对治疗无效或心力衰竭严重的患者可适当使用利尿、强心或血管扩张药。