胺碘酮的作用机制是A.抑制钠内流B.抑制钙内流C.促进钾内流D.阻断β受体E.延长动作电位时间

1.本品属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的a及G肾上腺素受体阻滞药。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。
2.本品属于IA类药，为膜抑制性抗心律失常药，能直接作用于心肌细胞膜，可显著延长心肌不应期，降低自律性、传导性及心肌收缩力，特别对非窦性的异位节律性作用较强，对窦房结细胞的动作电位时间不变或延长，降低传导速度，延长有效不应期，减低兴奋性，对心房不应期的延长较心室明显，缩短房室交界不应期。作用机制主要是抑制钠离子的穿膜作用，其次为抑制钙离子内流。
3.本品亦属于IA类药，但不良反应较奎尼丁小，对心肌的抑制也较轻。
4.盐酸维拉帕米为钙离子拮抗药。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用。
5.本品属于Ⅱ类抗心律失常药，能通过阻断β肾上腺素能受体，减慢心率抑制心脏收缩力及房室传导。

1.本品属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的a及G肾上腺素受体阻滞药。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。
2.本品属于IA类药，为膜抑制性抗心律失常药，能直接作用于心肌细胞膜，可显著延长心肌不应期，降低自律性、传导性及心肌收缩力，特别对非窦性的异位节律性作用较强，对窦房结细胞的动作电位时间不变或延长，降低传导速度，延长有效不应期，减低兴奋性，对心房不应期的延长较心室明显，缩短房室交界不应期。作用机制主要是抑制钠离子的穿膜作用，其次为抑制钙离子内流。
3.本品亦属于IA类药，但不良反应较奎尼丁小，对心肌的抑制也较轻。
4.盐酸维拉帕米为钙离子拮抗药。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用。
5.本品属于Ⅱ类抗心律失常药，能通过阻断β肾上腺素能受体，减慢心率抑制心脏收缩力及房室传导。

1.本品属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的a及G肾上腺素受体阻滞药。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。
2.本品属于IA类药，为膜抑制性抗心律失常药，能直接作用于心肌细胞膜，可显著延长心肌不应期，降低自律性、传导性及心肌收缩力，特别对非窦性的异位节律性作用较强，对窦房结细胞的动作电位时间不变或延长，降低传导速度，延长有效不应期，减低兴奋性，对心房不应期的延长较心室明显，缩短房室交界不应期。作用机制主要是抑制钠离子的穿膜作用，其次为抑制钙离子内流。
3.本品亦属于IA类药，但不良反应较奎尼丁小，对心肌的抑制也较轻。
4.盐酸维拉帕米为钙离子拮抗药。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用。
5.本品属于Ⅱ类抗心律失常药，能通过阻断β肾上腺素能受体，减慢心率抑制心脏收缩力及房室传导。

1.本品属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的a及G肾上腺素受体阻滞药。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。
2.本品属于IA类药，为膜抑制性抗心律失常药，能直接作用于心肌细胞膜，可显著延长心肌不应期，降低自律性、传导性及心肌收缩力，特别对非窦性的异位节律性作用较强，对窦房结细胞的动作电位时间不变或延长，降低传导速度，延长有效不应期，减低兴奋性，对心房不应期的延长较心室明显，缩短房室交界不应期。作用机制主要是抑制钠离子的穿膜作用，其次为抑制钙离子内流。
3.本品亦属于IA类药，但不良反应较奎尼丁小，对心肌的抑制也较轻。
4.盐酸维拉帕米为钙离子拮抗药。通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流，发挥其药理学作用。
5.本品属于Ⅱ类抗心律失常药，能通过阻断β肾上腺素能受体，减慢心率抑制心脏收缩力及房室传导。