休克早期微循环变化是( )。A.毛细血管前括约肌收缩和后括约肌收缩 B.毛细血管前括约肌扩张和毛细血管后括约肌收缩 C.毛细血管前括约肌收缩和毛细血管后括约肌扩张 D.毛细血管前括约肌扩张和毛细血管后括约肌扩张 E.DIC

第1题：

第2题：

第3题：

休克早期机体微循环变化的特征是（）

• A、缺血
• B、淤血
• C、凝血
• D、出血
• E、充血

正确答案:A

第4题：

休克引起的微循环变化可分为（）、微循环扩张期、微循环衰竭期三期。

正确答案:微循环收缩期

第5题：

试述休克早期微循环障碍的机制。

正确答案: 休克早期微循环障碍的机制主要与全身缩血管体液因子的大量释放有关，其中主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，儿茶酚胺作用于α受体，使皮肤内脏血管收缩，作用于β受体引起动一静脉短路开放，使组织微循环血液灌流锐减；另外，血管紧张素Ⅱ、血管升压素的释放，其他体液因子如血栓素、内皮素、心肌抑制因子的产生和释放也有促使血管收缩的作用。

第6题：

试述休克早期微循环变化的特点及机制。

正确答案:休克早期全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等均持续性收缩，其中，尤以毛细血管前阻力增加显著，造成毛细血管前阻力大于后阻力，同时大量毛细血管网关闭，动-静脉短路开放，出现组织少灌少流、灌大于流的特点。其发生机制是由于神经体液共同作用的结果，交感神经系统兴奋，肾上腺髓质分泌增加，血液中儿茶酚胺含量增多，血管紧张素含量增多，血栓素含量增多，同时血管加压素含量增多，均促使血管收缩。

第7题：

休克早期，微循环变化有何代偿意义？

正确答案: 休克早期微循环的代偿意义：
⑴交感神经兴奋，静脉收缩，肝储血库收缩，使回心血量增加，减少血管床容量，从而维持动脉血压。
⑵儿茶酚胺增多，微动脉、后微动脉、毛细血管收缩，毛细血管前阻力大于后阻力，使流体静脉压下降，组织液返流入血。
⑶不同器官的血管对儿茶酚胺反映不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管收缩，脑动脉、冠状动脉无明显改变，血流重新分配，保证心脑血液供应。
⑷交感-肾上腺素纤维兴奋，心肌收缩力增强，外周阻力增加，减轻了血压下降的程度。

第8题：

简述休克的微循环变化。

正确答案: 休克的缩循环变化有：
（1）微循环收缩期：休克早期机体通过一系列代偿机制使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。
（2）微循环扩张期：若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞处于无氧代谢，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。回心血量进一步降低，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。
（3）微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆性休克。血液处于高凝状态，血管内形成微血栓，直至引起弥散性血管内凝血。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。

第9题：

第10题：

第11题：

第12题：

第13题：

第14题：

第15题：

试述休克时的微循环变化。

正确答案:（1）休克早期：微循环收缩期，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的引起血管舒缩中枢加压反射，交感－肾上腺轴兴奋，大量儿苯酚胺释放，肾素－血管紧张素分泌增加。
（2）微循环扩张期：微循环低灌注、缺氧、乳酸、蓄积，舒血管介质释放，微循环“只进不出”。
（3）微循环衰竭期：粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，细胞自溶并损害周围组织，引起弥漫性血管内凝血（DIC）。

第16题：

休克早期相当于微循环改变的（）

• A、微循环收缩期
• B、微循环痉挛期
• C、微循环扩张期
• D、微循环衰竭期
• E、微循环抑制期

正确答案:A

第17题：

休克期微循环变化有哪些特点？

正确答案: 休克期微循环变化特点有：①微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌舒张，微静脉仍然收缩，使后阻力增加。②微循环灌入多，流出少，大量血液淤积在微循环中。③动脉血压显著下降。

第18题：

休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是（）

• A、儿茶酚胺
• B、心肌抑制因子
• C、血栓素A
• D、内皮素
• E、血管紧张素Ⅱ

正确答案:A

第19题：

休克患者微血栓形成在（）

• A、微循环痉挛期
• B、微循环扩张期
• C、微循环衰竭期（休克期）
• D、休克早期
• E、休克中期

正确答案:C

第20题：

第21题：

第22题：

第23题：

第24题：