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()是一种口服的血管生成抑制剂,其可抑制VEGFR、PDGFR与c－KIT活性。A、索拉非尼B、舒尼替尼C、帕唑帕尼D、阿西替尼

题目
()是一种口服的血管生成抑制剂,其可抑制VEGFR、PDGFR与c－KIT活性。

A、索拉非尼

B、舒尼替尼

C、帕唑帕尼

D、阿西替尼

相似考题

1.卡托普利属于()抑制剂,可抑制()的生成,用于治疗()和()。

2.下列有关血管紧张素Ⅱ抑制剂的叙述错误的是A、慢性肾衰竭患者无肾性高血压时无需使用血管紧张素Ⅱ抑制剂B、血管紧张素Ⅱ抑制剂扩张出球小动脉的作用强于扩张人球小动脉的作用C、血管紧张素Ⅱ抑制剂可以减少患者蛋白尿D、血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾小球的硬化E、血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾组织细胞炎症反应

3.()是第二代的VEGFR－3选择性抑制剂,其可在纳摩尔药物浓度水平阻滞VEGFR受体。A、索拉非尼B、舒尼替尼C、帕唑帕尼D、阿西替尼

4.下列有关血管紧张素Ⅱ抑制剂的叙述不正确的是。A.血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾小球的硬化B.慢性肾衰竭患者无肾性高血压时无需使用血管紧张素Ⅱ抑制剂C.血管紧张素Ⅱ抑制剂可以减少患者蛋白尿D.血管紧张素Ⅱ抑制剂扩张出球小动脉的作用强于扩张入球小动脉的作用E.血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾组织细胞炎症反应

参考答案和解析
答案：C
更多“()是一种口服的血管生成抑制剂,其可抑制VEGFR、PDGFR与c－KIT活性。 ”相关问题

  • 第1题：

    ()可选择性地抑制PDGFR、VEGFR、c－KIT和FLT－3,并具有抗肿瘤和抗血管生成活性。

    A、索拉非尼

    B、舒尼替尼

    C、帕唑帕尼

    D、阿西替尼


    答案：B

  • 第2题：

    目前所了解的GIST发生的分子基础是

    A、c-kit基因突变是GIST发病机制的核心环节

    B、p53基因突变是GIST发病机制的核心环节

    C、PDGFRα基因突变对c-kit野生型GIST的发生和发展起着重要作用

    D、Kras基因突变是GIST发病机制的核心环节

    E、Kras基因缺失是GIST发病机制与核心环节


    参考答案：AC

  • 第3题：

    下列有关血管紧张素Ⅱ抑制剂的叙述错误的是（）

    A慢性肾衰竭患者无肾性高血压时无需使用血管紧张素Ⅱ抑制剂

    B血管紧张素Ⅱ抑制剂扩张出球小动脉的作用强于扩张人球小动脉的作用

    C血管紧张素Ⅱ抑制剂可以减少患者蛋白尿

    D血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾小球的硬化

    E血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾组织细胞炎症反应


    A
    略

  • 第4题：

    关于索拉非尼的叙述,以下错误的是( )

    A、可抑制RAF/MEK/ERK信号通路

    B、通过抑制VEGFR阻断肿瘤新生血管生成

    C、能同时抑制EGFR和PDGFR

    D、用于治疗不能手术的晚期肾细胞癌

    E、治疗无法手术或远处转移的原发性肝细胞癌


    参考答案：C

  • 第5题：

    下列有关血管紧张素Ⅱ抑制剂的叙述错误的是

    A.血管紧张素Ⅱ抑制剂可以减少患者蛋白尿
    B.血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾小球的硬化
    C.血管紧张素Ⅱ抑制剂可抑制肾组织细胞炎症反应
    D.慢性肾衰竭患者无肾性高血压时无需使用血管紧张素Ⅱ抑制剂
    E.血管紧张素Ⅱ抑制剂扩张出球小动脉的作用强于扩张人球小动脉的作用

    答案：D
    解析：

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