青春期功能失调性子宫出血的主要发病机制是A、黄体功能不足B、缺乏雌激素的负反馈作用C、孕激素分泌不足，导致子宫内膜分泌反应不良D、垂体分泌FSH相对不足，无LH高峰，卵巢不能排卵E、子宫内膜含有过多前列腺素

黄体功能不足的发病机制没有卵巢功能衰退

黄体不全(LPD)的发病机制目前还不完全明确，可能与下列因素有关：
　　由于排卵前LH分泌的高峰及其月经不同时期，脉冲节律性释放，调控着卵泡排卵和颗粒细胞黄素化。故任何因此干扰了LH的分泌量或影响了LH脉冲节律，都将影响黄体对孕酮的合成和分泌，导致LPD。另外，FSH、E、PRL及前列腺素(PG)都能影响LH，或间接影响卵泡发育，颗粒细胞黄素化，干扰黄体功能，导致不孕。同时基础体温之测量，亦可证明这一点，黄体功能不全者，基础体温双相曲线均不典型，月经后期呈阶梯形上升，升亦不稳。因黄体产生之黄体酮，是一种致热源，可使体温升高，排卵后期基础体温上升，即源于此。

1.无排卵性功血多发生于青春期与绝经过渡期妇女，最常见的症状是不规则子宫出血。
2．黄体功能不足是由于黄体期孕激素分泌不足或黄体过早衰退导致子宫内膜分泌反应不良，常表现为月经周期缩短。
3．子宫内膜不规则脱落指在月经周期中，有排卵，黄体发育良好，但萎缩过程延长导致的。

黄体功能不足的发病机制与卵巢卵泡发育不良，黄体形成缺陷，与血中FSH不足或缺乏和血中雌、孕激素比例过高，血中没有出现足够高度的LH峰值有关。同时黄体期子宫内膜分泌延迟改变或分泌期不完全，于宫内膜的孕激素受体不足导致子宫内膜对孕激素的效应差。
正常妊娠时卵子在受精后5~7d开始在子宫内膜植入着床， 滋养层细胞开始分泌绒毛膜促性腺激素(HCG)，HCG刺激卵巢黄体继续发育长大，成为妊娠黄体，使孕酮持续产生。妊娠6周起黄体功能衰退时，胎盘滋养细胞合成孕酮开始。故妊娠6~7周时最易发生流产。如黄体功能不全包括黄体寿命缩短，以及黄体分泌功能低下，以至孕酮分泌量不足，子宫内膜的分泌反应不良或早期妊娠后蜕膜反应不良，造成孕卵不易着床或着床后孕卵发育受到影响，导致流产。
故A项错误。