慢性肺源性心脏病右心衰竭时,首选的治疗措施为A、用利尿药降低心脏前负荷B、用血管扩张药，降低右心前后负荷C、氧疗，控制呼吸道感染，改善呼吸功能，纠正缺氧及二氧化碳潴留D、气管插管机械通气E、用洋地黄药物增加心脏泵功能

第1题：

第2题：

慢性肺源性心脏病右心衰竭的主要临床表现有哪些?
右心功能不全的临床表现有：
(1)症状：心悸，气促及多脏器慢性充血而发生的功能改变，食欲减退，腹胀，恶心，尿少等。
(2)体征：①发绀；②体循环静脉压增高表现：颈静脉充盈或怒张，肝脏肿大，水肿，胸水和腹水；③心脏体征：心率增快，心尖搏动可左移，可有剑突下出现心脏搏动及其心音较心尖部明显增强，肺动脉瓣区第二心音增强或亢进，胸骨左缘3～4肋间舒张期奔马律，三尖瓣区收缩期吹风样杂音，心衰时可有三尖瓣关闭不全的反流性杂音等。
略

第3题：

8、慢性肺源性心脏病患者右心衰竭时，首选的治疗措施为

A．用利尿剂降低心脏前负荷

B．用洋地黄药物增加心脏泵功能

C．用血管扩张剂降低右心前后负荷

D．控制呼吸道感染，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留

E．气管插管机械通气

第4题：

简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。
慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：
（1）肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩（但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用），肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；
②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；
③肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
（2）心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
（3）心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。
略

第5题：

慢性肺源性心脏病病人右心衰竭时，首选的治疗措施为

A．控制呼吸道感染，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留

B．用利尿剂降低心脏前负荷

C．用洋地黄药物增加心脏泵功能

D．用血管扩剂降低右心前负荷

E．气管插管机械通气