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简述动物性皮肤病的主要发病机制。
题目
简述动物性皮肤病的主要发病机制。
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第1题：
简述皮肤血管炎的发病机制。
参考答案：皮肤血管炎的发病机制多数与免疫有关，主要涉及体液免疫反应，常与Ⅲ型变态反应有较密切关系。针对外来抗原产生相应抗体，在体内形成抗原抗体复合物，沉积于血管壁的基底膜，进而激活补体，产生多形核白细胞趋化因子，趋化多形核白细胞，由此释放多种蛋白酶，破坏血管壁，引起栓塞、坏死、出血等变化。细胞介导的免疫反应也可导致血管炎的发生。致敏的淋巴细胞与抗原发生反应，释放淋巴因子，其中巨噬细胞移动抑制因子在免疫反应处趋化大量的单核细胞。这些细胞可转化为活化的巨噬细胞，吞噬免疫复合物，释放溶酶体酶，破坏血管壁。此外，这些细胞也可进一步转化为上皮样细胞，参与肉芽肿形成，产生肉芽肿性血管炎。
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第2题：
简述急性肾功能衰竭的发病机制。
急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变。
（1）肾小球因素造成肾缺血主要因素有：肾灌注压下降、肾血管收缩（血液中儿茶酚胺增加、肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生减少、肾激肽释放酶一激肽系统的作用、肾血管阻塞）。
（2）肾小管因素：肾小管阻塞，肾小管原尿反流。目前认为肾小管损伤是急性肾功能衰竭时造成肾小球滤过率持续降低和少尿的主要机制。
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第3题：
简述支气管扩张的主要病因和发病机制。
支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞；也可能是先天发育障碍及遗传因素引起，部分病因未明。
(1)婴幼儿期支气管-肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。儿童支气管较细，易阻塞，且管壁薄弱，反复感染破坏支气管壁各层组织，尤其是平滑肌和弹性纤维的破坏削弱了对管壁的支撑作用；支气管炎使支气管管腔粘膜充血、水肿，分泌物阻塞管腔，导致引流不畅而加重感染；支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞，也可导致支气管扩张；肺结核纤维组织增生和收缩牵拉，也可导致支气管变形扩张。
(2)肿瘤、异物和感染可引起腔内阻塞，支气管周围肿大的淋巴结或肺癌的外压也可阻塞支气管。支气管阻塞导致肺不张，由于失去肺泡弹性组织的缓冲，胸腔负压直接牵拉支气管管壁，致使支气管扩张。右肺中叶支气管细长，有内、外、前三组淋巴结围绕，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染，称中叶综合征。
(3)支气管先天性发育障碍，如先天性结缔组织异常致巨大气管-支气管症(tracheobron-chomegaly)；因软骨发育不全或弹性纤维不足、常伴有鼻窦炎及内脏转位(右位心)的Kartagener综合征；先天性软骨缺失症(congenitalcartilagedeficiency)、支气管肺隔离症、肺囊性纤维化、遗传性仅，α抗胰蛋白酶缺乏症、先天性免疫缺乏症等患者也可有支气管扩张。
(4)类风湿关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、人免疫缺陷病毒(HIV)感染、黄甲综合征(yellownailsyndrome)等疾病可同时伴有支气管扩张，提示支气管扩张可能与机体免疫功能失调有关。抗胰蛋白酶缺乏症、先天性免疫缺乏症等患者也可有支气管扩张。
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第4题：
简述婴幼儿腹泻的发病机制。
参考答案：婴幼儿腹泻的发病机制：①消化功能紊乱：主要是由饮食不当引起。使消化过程发生障碍，有利于肠道下部细菌上移与繁殖造成内源性感染。分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高，毒性物质刺激肠壁使蠕动增加，引起腹泻、脱水和电解质紊乱。②细菌肠毒素的作用：由各种产生肠毒素的细菌所致，肠毒素同小肠上皮细胞上的受体一神经节苷脂结合，促使肠液中钠离子、氯离子及水分的分泌明显增加，引起腹泻。③细菌侵袭黏膜的作用：细菌侵入肠黏膜组织，引起炎症病变而影响了水分和电解质的吸收。④病毒性腹泻的发病机制：病毒存在于小肠绒毛上皮细胞内，引起细胞变性与脱落。使含有丰富的Na－K－ATP酶的顶部细胞受损，细胞对钠离子的吸收转运发生障碍，造成大量水分与电解质在肠内聚积，引起吸收障碍性腹泻。绒毛上皮细胞的病变，使刷状缘表面的双糖酶活性减少，双糖不能水解为单糖，反被肠道内细菌分解，产生有机酸，增加肠内渗透压，大量水分渗入肠腔，导致渗透性腹泻的发生。
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第5题：
什么是反流性食管炎?简述其发病机制的要点和主要的临床表现。
反流性食管炎是因胃内容物反流进入食管而引起的食管粘膜炎症。临床上主要表现为胸骨后灼热感与疼痛，可并发食管消化性溃疡或狭窄。
食管炎可由不同病因引起，包括感染、化学物刺激、物理性损伤及继发于食管憩室、肿瘤或贲门失弛缓症等病变。胃食管反流作为食管炎的病因，系是在40年代被发现，当时指和食管裂孔疝有关，认为可能因腹腔食管段的丧失、食管与胃之间正常锐角的消失等解剖学机械因素，导致胃食管反流。但多数食管裂孔疝并不伴有胃食管反流，而反流性食管炎患者常不能被证实有食管裂孔疝并存。胃食管交界的上方有略增厚的环形肌束，成为食管下端括约肌(LES)，其长度约2～4cm，正常基础压一般为2.0～3.3kPa(15～25mmHg)，平均2.6kPa(20mmHg)，在正常人的形成超过胃内压的高压带，足以防止胃内容物反流进入食管，只有在吞咽后引起食管原发性蠕动时，LES才出现弛缓。故LES具有重要抗反流的屏障作用。
反流性食管炎的发病机制主要是LES不适当弛缓或经常处于松弛状态，并有反流物引起食管粘膜损害、食管对反流物清除功能削弱等因素所致。
临床表现：
(1)胃灼热与反胃胃灼热又称为“烧心”，是反流性食管炎的典型症状，有位于胸骨后的烧灼样不适感，多在餐后特别是饱餐后出现。可伴有反胃，反流物呈酸味或带苦味，偶含少量食物。胃灼热与反胃易发生在平卧、弯腰俯拾姿位，可于熟睡时扰醒。胃灼热经服用制酸剂后常缓解或消失。
(2)咽下疼痛与咽下困难反流性食管炎加重或并发食管溃疡时，可出现咽下疼痛，多在摄入酸性或过烫食物后发生，疼痛涉及剑突下、肩胛区，或达颈、耳部，有时辐射至臂。可有间歇性咽下困难，每发生在开始进餐时，呈胸骨后梗塞感，系由食管痉挛所致。食管狭窄的咽下困难呈持续性，对干食尤为明显。有进行性咽下困难者，应警惕食管下段癌变。
(3)其他因影响患者进食，体重可稍有减轻。食管粘膜不断少量出血可致轻度缺铁性贫血，溃疡可致大出血，由于反流物吸入，可致慢性喉炎，声带炎，哮喘发作，吸入性肺炎。
略