高血压病发病机制A．遗传因素B．交感神经活动增高C．RAS激活D．血管内皮功能异常E．胰岛素抵抗

发病机制 1.中枢神经和交感神经系统的影响　反复的精神刺激和长期的过度紧张使大脑皮质兴奋与抑制过程失调，皮质下血管运动中枢失去平衡，交感神经活动增强，引起全身小动脉收缩，外周血管阻力增加，血压升高。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响　由肾小球旁细胞分泌的肾素，可将肝产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶的作用转化为血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的收缩小动脉平滑肌作用，引起外周阻力增加；还可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，使钠在肾小管中再吸收增加，造成水钠潴留，其结果均使血压升高。 此外，血管内皮系统生成、激活和释放的各种血管活性物质、胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症参与发病。

原发性高血压发病机制包括：①肾素血管紧张素系统；②精神长期过度紧张；③血管内皮功能异常；④胰岛素抵抗。